人们在了解疾病的时候,首先是通过疾病是如何引起的来进行初步认识,也就是疾病的致病原因是什么。医生也是通过疾病的致病原因来对疾病进行医治,从根源上医治才能做到药到病除。那么,单纯疱疹病毒性脑炎是怎么引起的?
单纯疱疹病毒性脑炎(HSE)的病原体-HSV是嗜神经的DNA病毒,四周包以立体对称的蛋白质衣壳,外围再包以类脂质的囊膜,病毒直径约150~200mn,在电镜下呈长方形。单纯疱疹病毒(HSV)分为两个抗原亚型,即I型和II型,近90%的HSE是由HSV-I型引起,只有6%~15%系由HSV-II型引起。HSV-I经呼吸道或唾液接触传染,初次感染通常发生在儿童或青春期,常无临床症状或仅表现为口炎、咽喉炎或呼吸道疾病,15岁时人群中大约有50%存在HSV-I的抗体,成人的抗体检出率高达90%。
病毒感染后沿三叉神经各分支经轴索逆行至三叉神经半月节,并在此潜伏,数年后,当各种原因致使机体免疫功能低下时,在非特异性刺激的诱发下,潜伏的病毒被激活,复制增殖,通常表现为口唇疱疹,约70%的HSE起因于内源性病毒的活化。
据推测,HSV可能是通过嗅神经或三叉神经侵入脑组织,损害额叶眶部、颞叶皮质和边缘系统。HSV-II主要引起生殖器疱疹,它所致的HSE主要见于新生儿,分娩时生殖道分泌物与胎儿接触是导致新生儿感染的主要原因。HSV-II原发感染也见于年轻人,可通过性接触传播,引起成年人的无菌性脑膜炎,而非脑炎。
HSV与神经细胞之间的相互作用,病毒附着于周围神经轴膜时,脱失其外壳,外壳成分与核酸被传入神经元细胞核内。HSV是可溶性的DNA病毒颗粒,在细胞内复制、增殖,终导致神经细胞死亡。Vmw65是HSV-I转移激活蛋白,是病毒外壳的主要成分之一,对病毒进入神经组织过程有促进作用,病毒携带给细胞核Vmw65的量决定感染的后果。
若有足够量的Vmw65到达神经细胞体,则病毒增殖环继续,细胞死亡;如Vmw65量不足,病毒复制环不能启动,则感染处于潜伏状态。潜伏感染时,无HSV-I病毒颗粒出现,病毒DNA不会插入宿主细胞DNA进行复制。此时,无神经元显著破坏,故在机体免疫功能完整的个体,HSV极少引起HSE。
引起单纯疱疹病毒性脑炎的原因有很多种,每个方面所导致的结果都不相同,病毒的入侵对人体带来了很大程度的危害。终的结果也是根据病毒入侵量的多少来决定的,在一般的身体检查时,一旦检查出问题所在,应该及时接受治疗。
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