肾性高血压是由肾脏疾病引起的高血压,其发病机制较为复杂,涉及肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活、水钠潴留、交感神经系统兴奋、内皮功能障碍、血管重塑等。
1. 肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活:肾脏疾病可导致肾素分泌增加,进而激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统,使血管收缩、水钠潴留,引起血压升高。
2. 水钠潴留:肾脏功能受损时,排水、排钠能力下降,体内水钠增多,血容量增加,导致血压上升。
3. 交感神经系统兴奋:肾脏病变可刺激交感神经兴奋,使心率加快、心输出量增加、血管收缩,从而升高血压。
4. 内皮功能障碍:肾脏疾病会影响血管内皮细胞的功能,导致血管舒张物质减少,血管收缩,血压升高。
5. 血管重塑:长期的肾脏疾病会引起血管结构和功能改变,血管壁增厚、管腔狭窄,增加外周血管阻力,引发高血压。
总之,肾性高血压是一种由肾脏疾病引发的继发性高血压。治疗肾性高血压,首先要积极治疗原发肾脏疾病,同时合理应用降压药物,如血管紧张素转换酶抑制剂(如卡托普利、依那普利)、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(如氯沙坦、缬沙坦)、钙通道阻滞剂(如硝苯地平、氨氯地平)等。患者需定期监测血压,遵循医嘱调整治疗方案,以控制血压,减少并发症的发生。
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