损伤性休克的病理生理变化主要包括微循环障碍、细胞代谢紊乱、炎症介质释放、重要器官功能受损以及神经内分泌系统失衡等。
1. 微循环障碍:休克早期,小动脉收缩,毛细血管前括约肌收缩,真毛细血管网关闭,灌流减少。休克持续发展,出现微循环淤血,毛细血管通透性增加,血浆外渗,血液浓缩,有效循环血量进一步减少。
2. 细胞代谢紊乱:细胞缺氧,无氧酵解增加,导致乳酸堆积,引起代谢性酸中毒。同时,细胞内的钠、钙离子增多,钾离子外移,影响细胞的正常功能。
3. 炎症介质释放:创伤和休克可激活炎症细胞,释放大量炎症介质,如肿瘤坏死因子、白细胞介素等,加重组织损伤和微循环障碍。
4. 重要器官功能受损:休克时,心、脑、肺、肾等重要器官的血液灌注不足,导致功能障碍。例如,心肌缺血缺氧,心输出量减少;脑灌注不足,出现意识障碍;肺毛细血管内皮细胞损伤,引起急性呼吸窘迫综合征;肾缺血可导致急性肾衰竭。
5. 神经内分泌系统失衡:交感-肾上腺髓质系统兴奋,儿茶酚胺大量释放,肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活,抗利尿激素分泌增加,导致血管收缩、水钠潴留,进一步加重微循环障碍。
总之,损伤性休克的病理生理变化是一个复杂的过程,涉及多个系统和环节的相互作用。及时诊断和治疗,纠正休克状态,对于恢复患者的健康至关重要。
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