肺脓肿的发病机制是什么？
- 发布时间：2018-02-08 05:28:18
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肺脓肿这种常见的疾病还是比较可怕的，是需要及时的治疗的。对于肺脓肿这种疾病来说，是有自己的发病机制的，了解了发病机制对于疾病的治疗还是有一定的好处的。今天小编就来给大家简单的讲解一下这种疾病的发病机制是什么。下边就跟着小编一起来看一看。
首先，由口鼻腔吸入含菌污染物至肺内后堵塞住一段或小段支气管，使远端肺不张、局部细菌迅速繁殖生长，产生炎症，小血管栓塞，肺组织很快坏死，约1周后液化成脓肿。脓腔扩大，破坏周围小支气管，脓液可从大气管排出，形成一脓腔，体积大小不等，单个或多发，可发生于肺内任何部位。
其次，多发性小脓肿(<2cm)的形成与肺炎或肺坏疽有关。部分坏死后的脓肿呈一半固体肿块，不向支气管排出脓液，则很像肿瘤。脓肿多在肺边缘胸膜下，但因胸膜早期即有炎症粘连，脓腔破向胸膜成脓胸或脓气胸的并不多。在急性期如引流通畅，脓顺利排出，加上药物治疗，病变可渐愈合，留下少量纤维组织。如细菌毒力强，治疗不适当，支气管引流不畅，则病变扩大，肺裂对感染阻挡作用很少，病变常侵及邻段及邻叶，甚至波及全肺。支气管如有活瓣性堵塞，则可形成张力性空洞，易破向胸腔。
然后，如急性脓肿未能及时控制，肺部炎症及脓腔迁延至2～3个月以上，则成为慢性肺脓肿。肺多处被破坏，中有纡曲的窦道相通，病变在破坏的同时又有组织修复，脓腔渐为较厚的纤维壁包绕。支气管因炎症侵犯及开口堵塞，产生不同程度的扩张。
后，脓肿可以处于静止状态，也可能因为痰液外溢使感染播散。肺组织因纤维化而收缩。胸膜因反复炎症形成紧密的粘连，体循环与肺循环形成许多血管沟通，粘连中有较粗大的血管，甚至在体表也能听到收缩期或连续性血管杂音(胸膜粘连杂音)。肺门的粘连很紧，支气管动脉增粗扩大。
以上就是小编为大家总结的一些关于肺脓肿的发病机制。如果平时做好预防工作，远离那些致病因素，从而保护好自己乃至家人的健康。
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