矽肺的病理是如何变化的？
- 发布时间：2018-02-26 07:03:46
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矽肺是生活中比较可怕的疾病，这种疾病的死亡率是比较高的，平时大家关心的是疾病的病因以及症状等，今天小编要给大家讲解的是矽肺的病理是如何变化的?接下来就跟着小编一起来详细的看一看。希望经过小编的讲解之后大家能对此有一定的了解。
其一，基本病变 矽肺基本病变是矽结节形成，眼观矽结节里圆形灰黑色、质韧、直径2—3mm。在人体，早的改变是吸入肺内的粉尘粒子聚集并沉积在相对固定的肺泡内，如小血管及小支气管周围肺泡、胸膜下肺泡、呼吸支气管壁上的肺泡和肺泡管。
其二，巨噬细胞及肺泡上皮细胞(主要是Ⅱ型)相继增生，肺泡隔开始增厚。聚集的细胞间出现网织纤维并逐渐转变成胶原纤维，形成矽结节。肺泡基底膜和细支气管平滑肌继而受损造成呼吸性支气管腔的部分或完全闭锁。包绕肺小动脉分支的淋巴组织中尘细胞聚集并形成矽结节，造成管用淋巴管闭锁终至毁损小动脉。
其三，胸膜下矽结节破坏了胸膜弹力层，侵入胸膜造成局部胸膜增厚及粘连。典型矽结节，结节境界清晰，胶原纤维致密扭曲排列或呈同心固排列，纤维间无细胞反应，出现透明性变.周围是被挤压变形的肺泡。有些矽结节外周见少量细胞成分(尘细胞及成纤维细胞)。
其四，结节中心常因缺血性坏死而钙化。融合结节中可出现空洞。偏光镜检SiO2粒子，仅存干结节外层或外延部分。如并发结核，结节中心发生凝固性坏死，外周出现结核性炎症反应，即淋巴细胞、浆细胞和不典型的朗格汉斯细胞浸润，称为矽结核结节。矽肺的混合尘结节即非典型矽结节其组织学特点是胶原纤维与粉尘及尘细胞交织存在.，无明显胶原核心。
以上就是小编为大家总结的一些关于矽肺的病理的知识，这些知识是十分专业的，小编总结这些也是为了让大家心中有数，如果不幸患病不至于惊慌失措。
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