如何老年甲亢呢
1、近年来发现老年人患甲亢的也不少,然而,老年甲亢并无典型症状,所以易于被误诊。甲状腺机能亢进简称甲亢,多见于中青年女性,其典型的症状易于激动、多言、怕热、甲状腺肿、食欲亢进、突眼、心动过速等。
2、老年性甲亢以心脏病型多见,容易并发器质性心脏病。但很少有心动过速,而是出现心房扑动、心房颤动等多种心律失常;也可呈现心力衰竭的症状;有的表现为频发心绞痛,甚至心肌梗塞。其中原因是大量甲状腺素的作用,使心脏的负荷加重所致。
3、上述症状很像冠心病。有的表现为厌食、恶心、呕吐、腹泻、消瘦,很像消化道癌症的症状。少数病人表现为神情淡漠、两眼发呆、反应迟钝、嗜睡等神经症状。有时甚至昏迷。所以老年性甲亢病人常被误诊为心脏病、胃癌和消化道疾病,靠不典型的症状来老年性甲亢是很困难的。
甲亢是种什么病
临床上还有一些炎性甲亢或称破坏性甲亢,是由于甲状腺炎性反应导致甲状腺滤泡细胞膜通透性发生改变,滤胞细胞中大量甲状腺激素释放入血,引起血液中甲状腺激素明显升高和TSH下降,临床表现和生化检查酷似甲亢。炎性甲亢包括亚急性甲状腺炎甲亢期、无痛性甲状腺炎的甲亢期、产后甲状腺炎的甲亢期和碘致甲亢2型。鉴别Graves病和炎性甲亢十分重要,因为前者需要积极治疗,后者不需治疗。
甲状腺激素是促进新陈代谢,促进机体氧化还原反应,代谢亢进需要机体增加进食;胃肠活动增强,出现便次增多;虽然进食增多,但氧化反应增强,机体能量消耗增多,表现体重减少;产热增多表现怕热出汗,个别出现低热;甲状腺激素增多刺激交感神经兴奋,临床表现心悸、心动过速,失眠,对周围事物敏感,情绪波动,甚至焦虑。
甲亢长期没有得到合适治疗,会引起消瘦和甲亢性心脏病。消瘦常常容易患急性传染病感染致残或死亡。甲亢性心脏病引起心脏扩大,心律失常、心房纤颤和心力衰竭,丧失劳动力,甚至死亡。
如何预防甲亢
1、从病因入手预防甲亢疾病虽然对于甲状腺功能亢进的发病机制了解还尚不清楚,但对于可能诱发本疾病的各种诱发因素还是有一定认识的。如果从这些疾病的诱发因素入手,避免这些因素作用于机体,则可以达到预防甲状腺功能亢进的目的。常见的可能诱发甲亢的应激因素包括各种病原菌导致的感染性疾病、强烈精神刺激、过度劳累、外伤、妊娠、过多摄入含碘食物等。
2、饮食规律,劳逸结合,精神愉悦,适当体育锻炼都可以预防甲亢疾病自然界中的四季更替、气候变换及工作生活中的不良刺激都可能对机体造成一定的影响,由于人体具有自我调控作用,大部分可以保持身体健康。但当人体的自我调控机能失常,及不良因素的刺激,就都会导致甲亢的发生。
甲亢病因
近年来研究发现Graves病的发病主要与自身免疫有关,其他病变引起的甲亢在发病上各有特点或仍有不清之处,现分述如下
免疫因素30%
1956年 Adams等发现*甲状腺刺激素LATS作用与TSH作用相近,它是一种由B淋巴细胞产生的免疫球蛋白IgG,是一种针对甲状腺的自身抗体,可与甲状腺亚细胞成分结合,兴奋甲状腺滤泡上皮分泌甲状腺激素而引起甲亢。甲亢中60%~90%LATS增多,此后又发现LATS-P物质,也是一种IgG,只兴奋人的甲状腺组织,又称为人甲状腺刺激免疫球蛋白HTSI,甲亢90%以上为阳性。
1、甲亢发病免疫机制的直接证据有
1在体液免
甲亢并发症生能兴奋甲状腺作用的免疫球蛋白,如TSI等,而引发甲亢。器官特异性自身免疫疾病都是由于抑制性T淋巴细胞Ts功能缺陷引起免疫调节障碍所致。因此,免疫反应是涉及T与B淋巴细胞及吞噬细胞相互作用的复杂结果。现认为主要与基因缺陷有关的抑制性T淋巴细胞功能降低有关,Ts功能缺陷可导致T细胞致敏,使B细胞产生TRAb而引起甲亢。
2、间接证据有
1甲状腺及眼球后有大量淋巴细胞及浆细胞浸润。
2外周血循环中淋巴细胞数增多,可伴发淋巴结,肝与脾的网状内皮组织增生。
3与其亲属同时或先后可发生其他一些自身免疫性疾病。
4及其亲属中的血液抗甲状腺抗体,TRAb及抗胃壁细胞抗体与抗心肌抗体等阳性。
5甲状腺内与血液中有IgG,IgA及IgM升高。
Graves病的诱发始动原因目前认为系由于Ts细胞的免疫监护和调节功能有遗传性缺陷,当有外来精神创伤等因素时,或有感染因素时,体内免疫遭破坏,禁株细胞失控,产生TSI的B淋巴细胞增生,功能变异,在Ts细胞的作用下分泌大量的TSI自身抗体而致病。有精神创伤与家族史者发病较多,为诱发因素。近年来发现,白种人甲亢HLA-B8比正常人高出2倍,亚洲日本人HLA-BW35增高,国外华人HIA-BW46阳性易感性增高,B13,B40更明显,这些都引起了注意。
遗传因素20%
临床上发现家族性Graves病不少见,同卵双胎先后患Graves病的可达30%~60%,异卵仅为3%~9%,家族史调查除患甲亢外,还可患其他种甲状腺疾病如甲状腺功能减低等,或家族亲属中TSI阳性。这说明Graves病有家族遗传倾向,这种遗传方式可能为常染色体隐性遗传,或常染色体显性遗传,或为多基因遗传。
其他发病原因10%
1功能亢进性结节性甲状腺肿或腺瘤,过去认为本病多不属于自身免疫性疾病,因血中未检出IgG,TSI,IATS等免疫佐证。1988年国内曾报告单结节检出血清甲状腺球蛋白抗体和微粒体抗体,阳性率为16.9%62/383,多结节阳性率为54.7%104/190,这些结节中增生的甲状腺组织不受TSI调节,成为自主功能亢进性或功能亢进性甲状腺结节或腺瘤。目前认为甲状腺腺瘤与癌瘤发病还认为系由于肿瘤基因所致。
2垂体瘤分泌TSH增加,引起垂体性甲亢,如TSH分泌瘤或肢端肥大症所伴发的甲亢。
3亚急性甲状腺炎,慢性淋巴细胞性甲状腺炎,无痛性甲状腺炎等都可伴发甲亢。
4外源性碘增多引起甲亢,称为碘甲亢。如甲状腺肿病人服碘过多,服用甲状腺片或左甲状腺素钠L-T4过多均可引起甲亢,少数病人服用胺碘酮药物也可致甲亢。
5异位内分泌肿瘤可致甲亢,如卵巢肿瘤,绒癌,消化系统肿瘤,呼吸系统肿瘤及乳腺癌等分泌类促甲状腺激素可致临床甲亢。
6Albright综合征在临床上表现为多发性骨纤维结构不良,皮肤色素沉着,血中AKP升高,可伴发甲亢。
7家族性高球蛋白血症TBG可致甲亢,本病可因家族性有遗传基因缺陷或与用药有关。
甲亢并发症
1、甲亢性心脏病
多见于16~73岁,发病率占甲亢的13.4%~21.8%,常发生于甲亢后2~3年,除有典型甲亢临床表现外,其心电图常有窦性心动过速,心房纤颤,心房扑动,房室传导阻滞,室性期前收缩,心肌损伤与心肌肥大等,心脏扩大可呈主动脉瓣型,或左右心扩大型,甲亢治疗好后心脏病可随之好转,本病常应与心肌炎,冠心病,风湿性心脏病及其他心脏扩大疾病鉴别。
2、甲亢性周期性麻痹
本病多发生在男性青壮年身上,常与甲亢性肌病相混,甲亢肌病的血钾正常,肌电图异常,而甲亢周期性瘫痪则有
1血钾<3.5mmol/L,系钾代谢异常;
2钾分布异常血糖升高可使钾由细胞外移向细胞内;
3中枢神经系统兴奋性增强,迷走神经促进胰岛素释放增多后可促进钾分布进一步异常;
4免疫因素可致IATS,LATS-P,T3及T4等水平升高,甲状腺激素促进钾水平降低;
5甲亢的高肾上腺素能状态可促进钾水平下降而发生甲亢性周期性麻痹,本型应与巴特综合征Bartters syndrome,家族性周期性麻痹症,低镁血症,醛固酮增多症,重症肌无力以及药物性低钾血症鉴别。
3、甲状腺危象
发病占甲亢1%~2%,老年人较多见,常与感染,精神创伤,手术,分娩,劳累过度,突然停药,药物反应及其他并发病等因素有关,致使甲亢加重,交感神经活动功能加强而致危象。危象前期即可发热达39℃以上,脉率达120~160次/min,躁动不安,食欲不振,恶心,呕吐,腹泻,精神恍惚,大汗不止,嗜睡,发展至半昏迷与昏迷,昏迷说明已有危象,十分危险,白细胞升高,肝功能异常,GPT,GOT,胆红质等均可升高,可有脱水,低血压,电解质紊乱,酸中毒,心力衰竭及肺水肿等,血清T3,T4,FT3,FT4均可升高,病死率较高,必须当地及时抢救。
甲状腺危象在甲亢病情未控制时,由于感染,劳累,精神紧张,术前准备不充分,放射性131碘治疗等应激因素的影响,病情加剧,主要表现体温升高,脉率增快,烦躁,恶心,呕吐,腹泻,大汗,甚至意识朦胧,昏迷,情况严重时可危及生命,死亡率较高。随着医疗水平的提高,近年已少见,应以预防为主,一旦发现应积极治疗。治疗原则是用药抑制甲状腺激素的生成及分泌,降低脑及周围组织对甲状腺激素的反应和一般对症处理,文献中有人采用更加积极措施将血中甲状腺激素移出体外,如换血疗法及腹膜透析。
甲亢眼病突眼可与甲亢同时发生,也可以出现在甲亢之前或好转以后。眼病的严重程度和甲亢多数不平行,有些病人甲亢不明显,眼病却很严重。依据病的轻重可分为良性突眼和浸润性突眼,前者表现为眼裂增宽,眼睑后缩,凝视,眨眼减少及轻度突眼;后者可表现过度流泪,怕光,眼内灰渣感,结膜水肿及充血,眼眶内组织水肿,眼球活动受限,视物成双,视野缺损,甚至视力丧失,失明,良性突眼较常见,一般为双侧突出,有时可见到单眼突出;浸润性突眼很少,对于良性突眼不需特殊治疗,仅治疗甲亢即可;浸润性者在用抗甲状腺药物治疗的同时,可服甲状腺片,病情重的用肾上腺皮质激素,少数需用眼部放射治疗或眼部手术治疗。不论采用哪种治疗,治疗期做好眼部护理睡眠时抬高床头,外出时戴太阳镜以避光防尘,滴眼药,涂眼膏或戴眼罩等是很重要的。甲亢肌病 较多见的是起病较慢的慢性肌病,病人常诉说蹲下起立及上楼困难,另外肌病较特殊的有周期性麻痹和重症肌无力,均少见,主要是治疗甲亢,除对症处理外,尚无特殊治疗方法。严重影响或危及视力的甲亢突眼,建议手术治疗。
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