多囊卵巢综合症饮食

　　1、在饮食方面适宜清淡的食物，要尽量避免食用刺激性比较强的食物，同时还需要避免甜食，绿豆、螃蟹、柿子也尽量不要吃。

　　2、不宜吃含糖比较高的食物，选择低血糖的食物，另外，不能单一吃碳水化合物，还需要食用蔬果纤维、蛋白质或脂肪等食物，可降低吸收速度。

　　3、多吃粗粮，不要吃精制食物。比如颗粒的燕麦*优于麦片粥，麦片粥又优于即冲麦片或麦粉，糙米、五谷饭优于白米饭，白米饭又优于稀饭。

　　4、少吃含饱和脂肪酸与氢化脂肪酸食品，如猪牛绞肉、肥肉、各种家禽及家畜皮、奶油、人工奶油、全脂奶、油炸食物、中西式糕饼，鱼肉、蛋白、豆、坚果是的蛋白质源。

　　5、注意不要单吃碳水化合物，尽量合并蔬果纤维、蛋白质或脂肪，可降低吸收速度。多囊卵巢综合症一般而言比其他人难减重，高胰岛素抗性会让脂肪容易屯积，常用的低脂高碳水化合物热量减肥法并不适用，事实上每位多囊卵巢综合症适用的碳水化合物可能都不同，*相同的是要选低血糖指数食物。

对于多囊卵巢综合症中医好还是西医好

　　多囊卵巢综合征治疗的目的主要是建立有排卵的正常月经周期，恢复生育能力，消除多毛。一旦建立了正常的月经周期，就能受孕，卵巢也不再产生过多雄激素，多毛也随之消失。恢复正常月经周期的治疗方法如下。

　　1克罗米芬，也叫氯菧酚，舒经芬。现在一致认为多囊卵巢综合征的治疗*克罗米芬。克罗米芬能诱导下丘脑释放促性腺激素释放激素，继而促进垂体释放卵泡刺激素，促进卵泡正常发育。卵泡刺激素浓度增高是诱导多囊卵巢综合征病人排卵的关键。克罗米芬治疗能使80%以上病人排卵。用法从月经周期第5天开始，每天1次，每次50毫克，连用5天。通常在用药后7一10天出现排卵。若治疗1个2个周期无效，加到每天100毫克，共5天。用药中测基础体温，有无排卵性双相曲线。

　　2卵巢楔形切除，即楔形切除部分卵巢。在克罗米芬问世之前，多囊卵巢综合征的治疗方法是卵巢楔形切除。明显。多数病人在手术后很快排卵受孕。现在有了克罗米芬，卵巢楔形切除术已很少使用，只保留在药物治疗无效者。

　　3中药。用活血补肾法诱导排卵有良好效果。

　　目前而言，多囊这种疾病，的治疗方案是以中西医结合治疗为佳。单纯的采用中医治疗和西医治疗的效果多不是很理想。

多囊卵巢的原因

　　目前对于多囊卵巢综合征PCOS病因学研究有非遗传理论和遗传理论两种。

　　1、PCOS非遗传学理论

　　研究认为孕期子宫内激素环境影响成年后个体的内分泌状态，孕期暴露于高浓度雄激素环境下，如母亲PCOS史、母亲为先天性肾上腺皮质增生症高雄激素控制不良等，青春期后易发生排卵功能障碍。

　　2、PCOS遗传学理论

　　此理论的主要根据PCOS呈家族群居现象，家族性排卵功能障碍和卵巢多囊样改变该病存在遗传基础。高雄激素血症和或高胰岛素血症可能是PCOS家族成员同样患病的遗传特征，胰岛素促进卵巢雄激素生成作用亦受遗传因素或遗传易感性影响。稀发排卵、高雄激素血症和卵巢多囊样改变的家族成员中女性发生高胰岛素血症和男性过早脱发的患病率增高。细胞遗传学研究结果显示PCOS可能为X连锁隐性遗传、常染色体显性遗传或多基因遗传方式。通过全基因组扫描的发现大量的与PCOS相关的遗传基因，如甾体激素合成及相关功能的候选基因、雄激素合成相关调节基因、胰岛素合成相关基因、碳水化合物代谢及能量平衡的候选基因、促性腺激素功能及调节的候选基因、脂肪组织相关的基因以及慢性炎症相关基因。

　　总之，PCOS病因学研究无法证实此病是由某个基因位点或某个基因突变所导致，其发病可能与一些基因在特定环境因素的作用下发生作用导致疾病发生有关。

多囊卵巢综合症如何鉴别

　　1.库欣综合征各种原因导致肾上腺皮质功能亢进。典型表现有满月脸，水牛背，向心性肥胖，皮肤紫纹，多毛，痤疮，高血压以及骨质疏松，糖耐量异常，皮肤色素沉着，多伴有男性化表现。实验室检查显示血浆皮质醇正常的昼夜节律消失，尿游离皮质醇增高。过夜小剂量地塞米松抑制实验是筛选本病的简单方法，如用药后皮质醇下降50%<195nmol/L，可排除库欣综合征，如皮质醇;390nmol/L，又无引起假阳性的因素存在，则可能是库欣综合征。

　　2.先天性肾上腺皮质增生CAH属常染色体隐性遗传病。多见的为先天性21-羟化酶及11β-羟化酶缺乏症。此类不能合成糖皮质激素，垂体ACTH失去抑制，肾上腺皮质增生，造成酶前代谢产物17α-羟孕酮、17α-羟孕烯醇酮及其代谢产物孕三醇堆积，雄激素分泌增多。染色体46，XX，性腺为卵巢，内生殖器有子宫及输卵管，但在过多雄激素的作用下外生殖器和第二性征有不同程度的男性化表现，因胎儿期已受过多雄激素影响，故出生时已出现生殖器发育的异常。少数为迟发性肾上腺皮质增生，临床表现多延迟到青春期后出现，可表现为缓慢性进行性多毛、月经稀发、无明显生殖器畸形。实验室检查显示血清T和A 水平升高T;2.8nmol/L，A;9.5nmol/L，血清皮质醇水平多正常，17α-羟孕酮升高;9.1nmol/L，但迟发性17α-羟孕酮的基础水平可在正常范围内，但ACTH兴奋试验后其水平显著高于正常，此具价值。

　　3.卵巢男性化肿瘤此类肿瘤包括睾丸母细胞瘤、门细胞瘤、类脂质细胞瘤、颗粒细胞瘤及卵泡膜细胞瘤。多发生于30-50岁之间。发病前月经及生育能力正常，发病后出现明显的男性化表现、闭经和不孕。实验室检查雄激素水平升高，主要是T和A升高T;7nmol/L，A;21nmol/L，且大多数肿瘤分泌雄激素既不受ACTH的调节，也不受促性腺激素的调节。B超是检查此病的较好方法，CT或MRI也可协助。

　　4.肾上腺肿瘤肾上腺皮质的良性和恶性肿瘤均可导致雄激素增多，肿瘤的生长和分泌功能为自主性，不受垂体ACTH 的控制，也不受外源性糖皮质激素的抑制。对于外源性ACTH的刺激，肾上腺癌一般不反应，腺瘤有时可反应。多毛及其男性化表现发展迅速，并伴有糖皮质激素或盐皮质激素分泌过多所致的周身代谢异常。CT或MRI对肾上腺肿瘤很敏感，可定位并显示对侧肾上腺萎缩。

　　5.卵泡膜细胞增生征这种病变类似于PCOS，但有所区别。在卵巢间质中，有弥散性的黄素化卵泡膜细胞小岛，分泌过多的雄激素。卵巢卵泡少，原始卵泡由于脂肪性变而退化，故数目较PCOS少。间质增生显著，卵巢更为实性。

　　6.高泌乳素血症有研究发现肾上腺细胞膜上有泌乳素受体，泌乳素可刺激肾上腺雄激素的分泌，泌乳素水平升高通常伴有血清DHEA及DHEA-S升高，此症肥胖通常是弥漫性肥胖，下半身肥胖多明显。另外约20%的垂体泌乳素腺瘤妇女有多毛症和痤疮。

　　7.药物因素主要是雄激素，其次是糖皮质激素或孕激素的长期或大量应用。可出现多毛，表现为女性出现胡须、体毛增多，甚至其他男性化表现。非激素类药物，如苯妥英钠、大仑丁、二氮唑、合成甾体类、达那唑等也可诱发，特点是停药后症状逐渐消失，用药史是的主要依据。

　　8.中枢神经性因素某些脑炎、颅外伤、多发性脑脊髓硬化症或松果体肿瘤等疾病，可促使雄激素分泌增多，而出现多毛，通常无其他男性化表现。

　　9.应激因素应激时，下丘脑的促肾上腺激素释放激素CRH增加，使垂体分泌ACTH增加，对肾上腺皮质产生过度刺激，可出现雄激素增加。

　　10.妊娠期高雄激素表现妊娠期大量的绒毛膜促性腺激素可使卵巢有极度的黄素化或刺激门细胞，产生雄激素增加，引起多毛。

　　11.异位ACTH肿瘤临床上较少见，是由于肾上腺以外的癌瘤产生有生物活性的ACTH，刺激肾上腺皮质增生。常见的是肺燕麦细胞癌约占50%，其次为胸腺瘤和胰腺瘤各约占10%，其他还有起源于神经脊组织的瘤、甲状腺髓样癌等。

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