特殊的白内障摘除手术

　　72岁的李奶奶发现自己视物模糊，检查发现双眼都长了白内障。但因李老太有糖尿病且心脏也不大好，医生建议她先控制好血糖再择期手术。

　　单纯患白内障治疗较为简单，随时可安排手术;而伴有其他眼病或全身性疾病者，治疗则要慎重些，应根据自身的情况适时安排手术。

　　糖尿病白内障　首要任务就是要控制好血糖。因血糖不仅会加快白内障的发展而且会引起眼底病变。应及时到医院检查，并根据眼底病变的分期及晶体浑浊的情况，来决定是先做白内障手术，还是先治疗眼底病变。

　　高血压白内障 应先控制好血压方可施行手术。因白内障手术是无痛性手术，手术时间短，创伤小，所以术前也不要过于紧张。手术当天应继续服用降血压药，以稳定血压。在术中进行心电监护，以确保手术顺利完成。

　　心脏病白内障 患有心脏病的老年病人能否接受白内障手术，要根据心脏病的严重程度及心功能的状况来决定，一般的心脏病都可以接受。但术前须进行检查及适当用药，同时术中进行心电监护，确保手术安全完成。

　　外伤性白内障 外伤性白内障往往合并有眼部其它组织的损伤，手术时机应视伤情而定。钝挫伤应先处理挫伤的有关病症，待晶体浑浊后再择期手术;穿通伤应及时手术修补伤口，同时或择期行白内障手术。

　　先天性白内障 先天性白内障一般需手术治疗，但要注意时机的选择。对于病情进展慢且视力较好者不要急于手术;对于已影响视力及视觉功能发育者，应尽早手术。术后还要进行跟踪治疗，防止弱视的发生。

年龄相关性白内障的病因是什么呢

　　一发病原因

　　不同类型的白内障，其致病危险因素及发病机制亦不同。详细的病因学研究可以区别不同危险因素在白内障形成过程中的作用，仍然是一个复杂而困难的课题。以某种危险因素作为某种类型白内障形成原因，建立不同类型白内障动物模型，对于总结众多危险因素在白内障病因学中的作用是一种非常有价值的研究方法。虽然这种模型有一定的局限性，比如它往往忽略了白内障形成过程中时间的影响和不同的危险因素致白内障的复杂性，但在揭示白内障形成和发生发展过程中的规律性的作用却不容怀疑。

　　白内障的发生是多种因素综合作用的结果，比如放射和自由基损伤;营养物质、化学物质缺乏和抗生素的使用;葡萄糖、半乳糖等代谢障碍;脂质过氧化产物损伤等。此外，其他因素如衰老、遗传基因等因素也是一个重要方面。其中具有普遍意义的环节便是氧化损伤。

　　二发病机制

　　1.抗氧化系统 氧自由基损伤是老年性白内障首位的危险因素。许多实验都证明晶状体的氧化损伤发生在晶状体混浊之前。各种理化因素均可通过不同途径导致晶状体自由基产生，如自由基产生过多或清除障碍，均可导致自由基聚积。自由基先损害的靶目标是晶状体上皮细胞，其次是晶状体纤维。致使蛋白质和脂质过氧化，发生交联、变性，并聚积成大分子。

　　晶状体上皮细胞是抗氧化损伤的活性中心，通过两个途径发挥抗氧化作用。个途径是以还原型谷胱甘肽GSH、和维生素E等抗氧化剂为代表的清除自由基机制。晶状体的氧化损伤早表现在GSH含量大幅度下降，氧化型谷胱甘肽GSSG增加，GSH/GSSG比值降低。维生素C作为自由基清除剂，可以很快与O-、OH-和O2反应，生成维生素C自由基。维生素C自由基不活泼，但易于发生歧化反应，生成一分子维生素C和一分子脱氢维生素C。维生素E是一族异构体，其中α-烟酸维生素E活性高，可直接与O-、OH-和O2作用，从而阻断脂质过氧化。抗氧化酶系统是晶状体另一个抗氧化屏障，主要是谷胱甘肽过氧化物酶GSHpx-1、过氧化氢酶CAT和超氧化物歧化酶SOD。老年性白内障晶状体和血清中SOD水平明显低于老年非白内障，而且两者活力下降同步。CAT、GSHpx活力也明显下降，脂质过氧化物LPO、丙二醛MDA生成增加。

　　利用聚合酶链反应PCR检测谷胱甘肽转移酶GSTμ基因发现，老年性白内障GSTμ基因缺失率达6.95%，明显高于对照组。认为老年性白内障发病与GSTμ基因缺失密切相关，该基因缺失可能是个体易患白内障的遗传因素之一。

　　晶状体内含有多种可被光分解的色素成分，例如N-甲酰犬尿氨酸NFK、3-羟基-犬尿酸3-OH-FKβ-卟啉、维生素B2、黄素腺嘌呤单核苷酸FMN、黄素腺嘌呤二核苷酸FAD等。这些成分均具有光敏剂性质，*吸收光量子呈激发态，能量可被转移给邻近的氧分子生成O-，而光敏剂又恢复到基态，以此往复。晶状体内自由基主要是O-、OH-、H2O2，其中以OH-损害严重，但O-、OH-半寿期短，H2O2相对较稳定，且可以从一处转移到另一处，在超氧化物歧化酶SOD、过渡金属Fe2 、Cu2 存在下发生歧化。

　　晶状体内富含色氨酸Trp、酪氨酸Tyr等成分，当波长300nm的紫外线被晶状体吸收时，色氨酸被激活，生成N-甲酰犬尿氨酸及其他光化学产物，N-甲酰犬尿氨酸可经过多个途径产生活性氧自由基，同时产生的光敏剂使晶状体产生非色氨酸的蓝色荧光和色素，改变晶状体颜色，这可能是构成棕色或褐色核性白内障的基础。

　　晶状体纤维内晶状体蛋白含量丰富，这些蛋白质由富含巯基的氨基酸组成，容易被氧化而受损。氧化受损的纤维细胞，逐渐被挤压到中心，蛋白质光化学产物逐渐难积。光化学产物的堆积，进一步加重了对近于UV谱段光的吸收，导致光化学反应产生更多的氧自由基，蛋白质损害终导致色素沉积和透光性丧失。处于核心部的晶状体纤维，是晶状体内老化的纤维，蛋白质合成能力几乎丧失。经过消旋作用、糖基化、羧基末端降解、脱氨和非共价键等转录后修饰，蛋白质构象发生显著改变。此外，处于核心部位的年老纤维内晶状体蛋白基因表达，和外层年轻部位纤维的表达量不同，晶状体蛋白组成也会发生显著改变。加之与衰老有关的保护晶状体中活性代谢成分活力下降，因此，核心部位年老的晶状体纤维易受到氧化损伤，发生混浊。

　　2.白内障中蛋白质等成分改变 晶状体透光性和屈光度，与水溶性晶状体结构蛋白含量有关，大多数细胞骨架蛋白主要参与纤维细胞的伸长及成熟过程，而与晶状体透明性无关。随着年龄增长和温度降低，α-晶状体蛋白易于发生凝集，这种蛋白结构上的改变可以导致光的散射，从而影响晶状体的透明性。

　　随年龄增长，晶状体中水溶性蛋白WSP含量降低，不溶性蛋白WIP含量升高，膜主要内在多肽main intrinsic polypeptide，MIP减少。在WSP中α-晶状体蛋白含量相对升高，β-、γ-晶状体蛋白含量下降。进一步发现β1、β2、β3晶状体蛋白中，β1-晶状体蛋白含量降低表现为明显。由于晶状体蛋白含较多半胱氨酸Cys，受到H2O2损伤后易于形成高分子量HM蛋白，高分子量蛋白又转变成不溶性尿素溶蛋白USP。对儿童和成人晶状体中WSP电泳图谱发现，在纤维细胞老化过程中部分细胞骨架蛋白，如肌动蛋白、波形蛋白vimentin等发生降解，这些变化与纤维细胞内蛋白水解酶被过度激活有关。

　　晶状体中有丰富的游离氨基酸，其中包括天门冬氨基酸、苏氨酸、丝氨酸、谷氨酸、丙氨酸、胱氨酸、缬氨酸、蛋氨酸、异亮氨酸、亮氨酸和组氨酸等。它们的浓度均比房水中的浓度要高，其中谷氨酸及谷胱甘肽含量更高。谷胱甘肽是含有甘氨酸、胱氨酸和谷氨酸的三肽，在晶状体内合成活跃，以保持晶状体囊膜的稳定性。当老年性白内障发生时，晶状体中游离氨基酸含量随白内障发展而逐渐降低，尤以谷氨酸降低为显著，进一步影响谷胱甘肽的合成。当蛋白配基氨基酸蓄积到一定程度，使细胞膜孔开大或细胞膜破裂，致氨基酸及可溶性成分通过晶状体囊膜漏出。蛋白丢失和水分的蓄积，使晶状体纤维发生水肿、变性，晶状体透明度下降，终导致白内障形成。

　　白内障形成过程的早期，晶状体纤维将经历水肿等一系列形态学变化，但并非代表晶状体蛋白变性，这种病理过程是可逆的。此时如应用抗氧化药物，有可以逆转晶状体水肿状况，从而发挥治疗白内障作用。如果病情得不到控制，一旦晶状体蛋白发生交联、变性，则病变将变为不可逆，此时再应用抗氧化药物则难以达到治果。

　　老年性白内障中脂质的改变也可能与氧化损伤有关。氧自由基导致脂质过氧化物如共轭双烯、三烯、MDA生成。MDA可通过与氨基化合物交联作用生成脂溶性、水溶性2类荧光物质，测定血清和晶状体中水溶性荧光物质WSFS可以代表脂质过氧化水平。老年性白内障晶状体中WSFS含量随年龄增长而增加。同时脂质膜上Na -K 泵功能受损，晶状体泵平衡破坏，水、钠潴留，上皮细胞肿胀，终导致白内障的发生。

　　实验结果还证实老年性白内障中钙-钙调蛋白Ca-CaM异常。正常情况下，晶状体内钙含量比前房液低100～10000倍。晶状体上皮细胞内Ca2 ATP酶和Na -K -ATP酶同样是含巯基的酶，对氧化损伤非常敏感，白内障晶状体中Ca2 、CaM活性亢进。环磷酸腺苷cAMP性磷脂酶PDE为Ca2 、CaM依赖性，环磷酸鸟苷cGMP性PDE为Ca2 依赖性，Ca2 -CaM对cAMP、cGMP进行双向调节，两系统相互影响，相互协调。在老年性白内障中cAMP含量普遍下降，cGMP普遍升高，cAMP/cGMP比值下降。已知羟自由基具有激活鸟苷酸环化酶的作用，cGMP含量上升与氧自由基过剩有关。cAMP含量下降则与氧自由基攻击膜上的腺苷酸环化酶AC有关，AC酶活性下降导致cAMP合成减少，Ca2 -ATP酶上有CaM和cAMP调节区两部分，cAMP下降Ca2 -ATP酶调节失控，Ca2 升高，高钙激活晶状体细胞Calpain Ⅰ、Ⅱ引起晶状体蛋白异常水解。Ca2 可以使α-晶状体蛋白两条完整的多肽链或它的亚单位之间发生交联;β-晶状体蛋白也可由于谷氨酰胺酶被Ca2 激活，通过二硫键交联。总之，晶状体Ca 2 升高是许多因素作用的结果，也是多种病因导致白内障发生、发展的启动因子，已有人使用钙通道阻断剂Verapamil维拉帕米预防白内障的发生。

　　老年性白内障晶状体中Cu2 、Zn2 含量降低，这与含Cu2 、Zn2 的SOD活力下降有关，可能是老年性白内障机体抗氧化能力下降引发的白内障原因之一。研究表明，硒Se与白内障关系密切，血清Se过高或过低与白内障发生均有关。后囊膜下皮质混浊型、核型老年性白内障血清硒含量增高，而皮质型老年性白内障血清Se含量下降。动物实验发现缺硒大鼠体内的谷胱甘肽过氧化物酶GSHpx活力下降，晶状体内GSHpx活力与红细胞硒水平呈正相关，而晶状体自由基含量与红细胞硒水平呈负相关，缺硒大鼠自由基水平明显高于对照组。

　　3.年龄相关性白内障的危险因素

　　1晶状体混浊与长期暴露于紫外线，尤其是长波紫外线有关。295nm以上波长的紫外光容易穿透角膜被晶状体有效吸收。在动物实验中，短期大剂量或长期紫外线辐射，可以引起晶状体透明度的变化已得到证明。流行病学研究，长期暴露于太阳光下可明显增加人类患白内障的危险性。这些研究可分为两种类型，一种是基于生态学特点的人群患病率研究，另一种则是探讨个体照射剂量与发病关系或病例对照研究。尽管这些研究受各种实验条件限制和影响，但实验结果仍有普遍意义。严格控制紫外线照射累积剂量的实验发现，发生皮质性和后囊膜下混浊的危险性同累积剂量呈正相关。也有人提出臭氧层空洞导致了紫外线辐射增加，因而白内障发病可能会增多，但这一推测尚缺乏足够的证据。

　　2糖尿病研究结果显示，糖尿病人群白内障发病率较正常人群明显为高。随着血糖水平的增高，白内障的发病率也有增高趋势。另外的研究显示糖尿病发生老年性白内障明显提前。对患有糖尿病和半乳糖血症的白内障晶状体的生化研究显示晶状体内电解质、谷胱甘肽、葡萄糖或半乳糖含量均不正常。葡萄糖或半乳糖在醛糖还原酶的作用下可生成糖醇，使晶状体呈高渗状态，从而导致晶状体纤维的肿胀，液泡形成，终导致混浊。对年轻的糖尿病，重要的因素是糖尿病的持续时间;对成年人的糖尿病来说，重要的因素则是调查时的年龄。不同流行病学研究结果的高度一致性我们应对糖尿病的晶状体进行定期检查。

　　3经常发生腹泻可能与白内障的发生有关，其中4个中间环节可以解释腹泻在白内障发生中的作用即对营养物质的吸收不良而导致的营养缺乏;使用碳酸氢盐而致的相对碱中毒;脱水导致的晶状体和房水间的渗透压失调;尿素和氰酸铵含量增加，导致晶状体蛋白发生变性等。然而多数研究却没有发现两者间有必然联系，因而从公共卫生方面的重要性和生物学角度出发，腹泻与发生白内障之间的关系还需进一步的深入研究。

　　4当晶状体内的酶系统、蛋白质和生物膜抵抗氧化侵袭的能力不足时，可以引起白内障。诸如光、热、电磁、微波辐射等损伤，可使活性氧如过氧化氢、超氧化物阴离子、单态氧和羟自由基参与氧化反应，造成晶状体损伤。因而晶状体中含有足够的抗氧化物质，如过氧歧化酶、过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶和维生素如胡萝卜素、维生素B2、维生素C和E等，则可增强对这些损伤的抵抗作用。

　　5药物

　　①长期全身或局部应用大剂量糖皮质激素，可产生后囊膜下混浊，其形态与辐射性白内障相似。白内障的发生与用药剂量和持续时间有关，用药剂量越大，时间越长，白内障发生率就越高。大剂量服用泼尼松1～4年，白内障发生率可高达78%;一些早期的研究证实了在类风湿性关节炎、哮喘、天疱疮、肾病、狼疮以及肾移植后大量应用免疫抑制剂的中，糖皮质激素有致白内障的作用。有研究长期1年以上大量应用糖皮质激素15mg/d泼尼松可使后囊下白内障的发生率增加。其他关于老年性白内障流行病学的研究也证实了糖皮质激素可导致后囊下白内障的发生。

　　②白内障的血浆色氨酸含量和晶状体中醛糖还原酶活性增高。而阿司匹林或其活性成分水杨酸盐可抑制醛糖还原酶，并可降低血浆色氨酸含量。因此推测阿司匹林可能有防治白内障作用。水杨酸盐与色氨酸竞争血浆蛋白中共同的结合位点，从而使结合态和总色氨酸水平下降。尽管少数研究显示阿司匹林或其类似成分对白内障有一定防治作用，但大多数临床研究证据尚不充分。

　　③别 嘌呤醇是一种抗高尿酸制剂，广泛用于治疗痛风。有些零星的长期口服别 嘌呤醇可能与后囊膜下白内障形成有关。

　　④吩噻嗪可与黑色素结合，形成一种光敏物质引起色素沉着。20世纪60年代即有文章大量使用吩噻嗪尤其是氯丙嗪的可出现眼球色素沉着和晶状体混浊。晶状体混浊可能非药物直接作用，而是由于色素沉着增加光辐射吸收作用的结果。

　　6广泛的社会及流行病学调查还发现白内障的发生与受教育程度、吸烟及饮酒史、血压，甚至性别有关。尽管受教育程度低同白内障发生之间无明显的生物学联系，但一致显示出它与各类型老年性白内障发病相关，当然不排除群体社会地位、经济条件和职业差异所造成的影响。有关性别与白内障之间关系的研究结果显示女性发生白内障的危险因素略大于男性;而女性在绝经期后经常服用雌激素能降低发生核性白内障的危险性。多数研究结果表明，吸烟可以增加发生白内障的危险性。导致发生白内障的机制可能与烟雾中含有能损害抗氧化剂结构，或直接损害晶状体蛋白结构的物质有关。长期大量饮酒致白内障已有文献。饮酒导致白内障的机制尚不清楚，可能与乙醇在体内转化为乙醛而损伤晶状体蛋白有关。老年性白内障发生还与高血压有关。收缩压为160mmHg者发生后囊膜下混浊的危险比收缩压为120mmHg者高2倍。白内障发生是否与血压直接相关尚无确切证据。有人认为白内障发生与高血压无关，可能与长期服用抗高血压药物如噻嗪类利尿药有关，也可能与伴随的其他因素如糖尿病有关。

预防白内障吃什么好呢

　　1.摄入足够的维生素

　　维生素C根据美国波士顿塔夫兹大学营养与白内障研究中心的科学家研究结果，维生素C可减少光线和氧对晶状体的损害，能防止白内障的形成。因此，老人平时应多吃富含维生素C的番茄，菠菜，大白菜等新鲜蔬菜，以及草莓，句子，柚等水果。

　　维生素E维生素E降低时会增加氧化反应，易使晶体的蛋白质凝集变为浑浊，因此血液中维生素E含量低会诱发白内障。饮食中应适当吃些含较多维生素E的食物，如卷心菜，花菜，花生油，肝，蛋和乳制品等。

　　b-胡萝卜素与维生素A有研究报告显示，膳食中摄b-胡萝卜素和其他类胡萝卜素多的人，较摄入少的人患白内障的风险降低一半，膳食中含有丰富的维生素A可以使患白内障的风险减低40%。

　　因此，应适当吃些富含维生素A的食物，如动物的肝脏，蛋，奶等，以及富b-胡萝卜素的食物，如油菜，菠菜，荠菜等深绿色叶片的蔬菜，此外，橙色及红色果蔬中含量也较多，如番茄，桃子，西瓜，胡萝卜，南瓜等。

　　2.补充矿物质硒，锌

　　据研究，硒和锌与白内障发病率有关。缺硒能诱发晶体混浊而致白内障，平时应适当吃富含硒的食物，如动物肝脏，肾，心，鱼类，乳类，蛋黄，瘦肉等。体内血清锌水平越低，白内障的发病率越高。牡蛎，鱼，瘦肉，动物肝，肾，蛋类及奶制品中含锌量越高，其中，以牡蛎中含锌量高。

　　3.多喝茶

　　医学家们再大量的对比中发现，喝茶5杯或以上的老人患白内障的可能性较不喝茶或很少喝茶习惯的老人要低很多。现代医学认为，茶叶中含有大量鞣酸，可以阻断体内产生自由基，从而预防白内障。因此，老年人应养成喝茶的习惯。

　　4、补充叶黄素伊分子叶黄素

　　晶状体上皮细胞中的叶黄素随年龄增长而逐渐减少，自由基与晶状体细胞膜发生氧化反应，使晶状体日渐浑浊形成白内障。补充叶黄素的摄入量，叶黄素具有吸收紫外线，清除氧自由基的功能，在眼睛内构筑成一道防御屏障，防治晶状体纤维变性、浑浊、延缓晶状体的老化，可以降低白内障的风险，明显减少白内障的发生和发展。

　　研究资料2001年西班牙的一个研究组进行了白内障CA补充叶黄素的长期研究。患有白内障n=5的每周服用36mg叶黄素，结果显示36个月血浆中叶黄素水平显着提高，视力平均增加0.4，视敏度也提高了。

白内障手术前需要注意哪些

　　白内障发病率很高,又是一种致盲的眼病,给生活带来了很大的不便。导致白内障的原因很多,主要有年纪增大,人体器官老化;长时间暴露在强光下,受紫外线照射,囊膜或皮质层变性以及某些疾病和遗传等。其中,人体器官老化是主要原因,因此白内障多为老年人。

　　眼科专家认为:白内障应及时手术治疗。

　　过去白内障必须等到完全成熟,看不见时才能手术,需要长期忍受低视力的烦恼与痛苦。随着医疗技术进展,尤其是白内障超声乳化吸出联合人工晶体植入手术的开展,使白内障手术安全性与有效性均大为提高。不用再等到完全失明时才做手术,而是当白内障影响日常生活、工作时,便可接受手术。凡是已经看不见的,就要去做手术。五六十岁的中老年,更应该抓紧。这个年纪做手术,既可以避免高血压、心脏病等不良影响,还能够*晚年的优质生活。而心脏病、高血压、糖尿病需要先控制病情后再进行手术治疗。

　　如果白内障不及时治疗,会产生很多严重的并发症,如青光眼、色素膜炎等,这些眼病多发生在白内障的中期和晚期,如膨胀期和过熟期,不仅能引起失明,有时可以引起眼内严重的炎症,致使眼球萎缩;有的可因为长期眼痛,无法忍受,后不得已而必须摘除眼球。

　　白内障的主要症状是视力模糊、减退，它是目前全球范围内致盲的主要原因。目前尚无药物能有效地抑制白内障的形成或阻止它的进一步发展，*的治疗方法是通过手术摘除混浊晶体并植入人工晶体，使视力增加，甚至恢复到正常。

　　目前国际先进的一项白内障手术—SOVEREIGN冷超乳白内障超声乳化吸出，联合折叠式人工晶体植入术，开始广泛应用于临床。这标志着白内障手术技术跨入了国际先进水平。该技术仿效激光能量，有激光的*和超声波的蚀刻能力，将极短暂的冷却周期精密调整到每个微爆破能量之间，以此达到降温的效果。SOVEREIGN冷超乳手术又称为无灼伤的超声乳化手术，通过对超声能量的调整，减少总能量进入眼睛，从而减少眼组织是切口及角膜的灼伤，术后恢复快，视力更佳。因此目前白内障摘除手术以SOVEREIGN冷超乳手术为选择。后临床不难发现，效果确实比传统手术有了质的飞跃。

白内障摘除术后切口引起散光

　　1手术切口 白内障现代囊外摘除手术切口的位置，可位于角膜上，也可位于角巩膜缘上，或位于巩膜上，临床上有大量的研究说明，切口位置的不同，可明显地影响到手术后散光，是手术后角膜散光。其规律是切口的位置愈接近角膜中心，对中心角膜曲率半径的影响越大，可能导致较大的手术后角膜散光。由于白内障摘除手术的切口多位于上方，使这种手术后角膜散光常常表现为顺规性角膜散光。位于巩膜上的切口，对中央角膜曲率半径的影响较小，切口愈接近赤道部，引起顺规性手术后角膜散光的机会越少。但当切口愈靠近后部时，可能引起手术中出血的机会愈多。另外，巩膜切口愈合后，切口的张力可能较小，如手术切口选在角巩膜缘后4— 5mm或更远的巩膜上，手术一段时间后，可表现出逆规性角膜散光，其机制尚不清楚。逆规性角膜散光更不容易被所接受，因为顺规性角膜散光不仅较容易矫正，而且，在不戴眼镜矫正的情况下，也可较舒服的近距离工作或，但是，逆规性角膜散光的，在不戴眼镜矫正的情况下，则不能较舒服的近距离工作或临床上，一般将切口选在角巩膜缘后2～3mm的巩膜上。

　　2切口的大小过大的切口，可能会导致较大的手术后角膜散光，其原因如下①手术切口较大，切口愈合后的张力较小。②作切口过程中出血的机会较多，因选用电凝止血而造成组织收缩，较大的手术切口，增加了缝合切口等操作中产生错误的机会。③较大的手术切口本身，对角膜曲率影响较大等。总体上，由于白内障现代囊外术的手术切口较大，引起的散光一般也较多，作者曾经总结白内障囊外手术ecce后的散光度数平均为5d。另外，不同形状的手术切口，对角膜曲率，眼球形状的影响不同，因此，对手术后散光的影响也不同如手术后可产生切口错位，张力过小的手术切口，可能会引起较大的手术后散光。反之，如切口的构型可以稳定眼球形状，对角膜曲率的影响很小，则导致较大的手术后散光的机会较少。多平面的切口缝合时，如未能将切口的内口缝合，则可增加产生手术后散光的机会。还有切口的缝合也与散光有很大的关系，缝线力度是否均匀、过大或过小，都会引起角膜变形而导致散光增加。因此手术后要减少散光的出现，术后应该尽量保持术前眼球的形态，以减少术后散光的形成。

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