多囊卵巢对怀孕有影响吗

　　多囊卵巢综合症是指卵巢里多了几个没有正常发育好的卵泡，而卵泡的发育、成熟和排卵阶段都在卵巢中进行。卵巢的作用，就是由内分泌系统来分泌各种激素控制，比如雄激素、雌激素、胰岛素等等，所以一旦内分泌发生紊乱，卵巢内卵泡的正常发育就会受到抑制，从而无法选出一个发育成熟的优势卵泡，无法正常的排卵达到受孕的目的。

　　那些不能正常发育的卵泡残还是会继续留在卵巢内，使得卵巢变硬、变大，直接影响到女性的月经、怀孕等生理问题，身体也随之发生各种各样的变化，也就是我们说的多囊卵巢综合症。

什么是两侧卵巢多囊样改变

　　多囊卵巢综合症是一种生殖功能障碍与糖代谢异常并存的内分泌紊乱综合症。持续性无排卵、多卵泡不成熟、雄激素过多和胰岛素抵抗是其重要特征，是生育期妇女月经紊乱常见的原因。具有月经紊乱，闭经，无排卵，多毛，肥胖，不孕和双侧卵巢增大呈囊性改变，称为多囊卵巢综合症。

　　可具备以上典型症状，也可以只有部分症状，但因排卵障碍而致不孕则是多囊卵巢综合征的主要临床表现。多囊卵巢综合征的确切病因不详，目前认为是卵巢产生过多雄激素，而雄激素的过量产生是由于体内多种内分泌系统功能异常协同作用的结果。

　　一肥胖约半数有此表现，与雄激素过多、未结合睾酮比例增加及雌激素的长期刺激有关。

　　经失调 初潮后出现月经稀发、继发性闭经及无排卵性宫血。

　　三双侧卵巢增大 通过腹腔镜直视卵卵巢增大;通过腹腔镜直视卵巢或B超显像检查可确定卵巢的体积。

　　四多毛体毛丰盛，阴毛呈男性分布，油性皮肤、痤疮，系雄激素集聚所致。

　　五不孕婚后伴有不孕，主要由于月经失调和无排卵所致。

　　六黑棘皮症即颈背部、腋下、乳房下和腹股沟等处皮肤出现对称性灰褐色色素沉着，如天鹅绒样、片状角化过度的病变。

多囊卵巢综合征的原因有什么

　　多囊卵巢综合征的内分泌特征有雄激素过多;雌酮过多;黄体生成激素/卵泡雌激素LH/FSH比值增大;胰岛素过多。导致这些变化的原因有

　　1、下丘脑-垂体-卵巢轴调节功能异常

　　由于垂体对促性腺激素释放激素敏感性增加，分泌过量LH，刺激卵巢间质、卵泡膜细胞产生过量雄激素。卵巢内高雄激素抑制卵泡成熟，不能形成优势卵泡，但卵巢中的小卵泡仍能分泌相当于早卵泡期水平的雌二醇，加之雄烯二酮在外周组织芳香化酶作用下转化为雌酮，形成高雌酮血症。

　　持续分泌的雌酮和一定水平雌二醇作用于下丘脑及垂体，对LH分泌呈正，使LH分泌幅度及频率增加，呈持续高水平，无周期性，不形成月经中期LH峰，故无排卵发生。雌激素又对FSH分泌呈负，使FSH水平相对降低，LH/FSH比例增大。

　　高水平LH又促进卵巢分泌雄激素，低水平FSH持续刺激，使卵巢内小卵泡发育停止，无优势卵泡形成，从而形成雄激素过多、持续无排卵的恶性循环，导致卵巢多囊样改变。

　　2、胰岛素抵抗和高胰岛素血症

　　外周组织对胰岛素的敏感性降低，胰岛素的生物学效能低于正常，称为胰岛素抵抗。约50%存在不同程度的胰岛素抵抗及代偿性高胰岛素血症。过量胰岛素作用于垂体的胰岛受体，可增强LH释放并促进卵巢和肾上腺分泌雄激素，又通过抑制肝脏性激素结合球蛋白合成，使游离睾酮增加。

　　3、肾上腺内分泌功能异常

　　50%存在脱氢表雄酮及脱氢表雄酮硫酸盐升高，可能与肾上腺皮质网状带P450c17α酶活性增加、肾上腺细胞对促肾上腺皮质激素敏感性增加和功能亢进有关。脱氢表雄酮硫酸盐升高过多的雄激素来自肾上腺。

多囊卵巢综合症如何鉴别

　　1.库欣综合征各种原因导致肾上腺皮质功能亢进。典型表现有满月脸，水牛背，向心性肥胖，皮肤紫纹，多毛，痤疮，高血压以及骨质疏松，糖耐量异常，皮肤色素沉着，多伴有男性化表现。实验室检查显示血浆皮质醇正常的昼夜节律消失，尿游离皮质醇增高。过夜小剂量地塞米松抑制实验是筛选本病的简单方法，如用药后皮质醇下降50%<195nmol/L，可排除库欣综合征，如皮质醇;390nmol/L，又无引起假阳性的因素存在，则可能是库欣综合征。

　　2.先天性肾上腺皮质增生CAH属常染色体隐性遗传病。多见的为先天性21-羟化酶及11β-羟化酶缺乏症。此类不能合成糖皮质激素，垂体ACTH失去抑制，肾上腺皮质增生，造成酶前代谢产物17α-羟孕酮、17α-羟孕烯醇酮及其代谢产物孕三醇堆积，雄激素分泌增多。染色体46，XX，性腺为卵巢，内生殖器有子宫及输卵管，但在过多雄激素的作用下外生殖器和第二性征有不同程度的男性化表现，因胎儿期已受过多雄激素影响，故出生时已出现生殖器发育的异常。少数为迟发性肾上腺皮质增生，临床表现多延迟到青春期后出现，可表现为缓慢性进行性多毛、月经稀发、无明显生殖器畸形。实验室检查显示血清T和A 水平升高T;2.8nmol/L，A;9.5nmol/L，血清皮质醇水平多正常，17α-羟孕酮升高;9.1nmol/L，但迟发性17α-羟孕酮的基础水平可在正常范围内，但ACTH兴奋试验后其水平显著高于正常，此具价值。

　　3.卵巢男性化肿瘤此类肿瘤包括睾丸母细胞瘤、门细胞瘤、类脂质细胞瘤、颗粒细胞瘤及卵泡膜细胞瘤。多发生于30-50岁之间。发病前月经及生育能力正常，发病后出现明显的男性化表现、闭经和不孕。实验室检查雄激素水平升高，主要是T和A升高T;7nmol/L，A;21nmol/L，且大多数肿瘤分泌雄激素既不受ACTH的调节，也不受促性腺激素的调节。B超是检查此病的较好方法，CT或MRI也可协助。

　　4.肾上腺肿瘤肾上腺皮质的良性和恶性肿瘤均可导致雄激素增多，肿瘤的生长和分泌功能为自主性，不受垂体ACTH 的控制，也不受外源性糖皮质激素的抑制。对于外源性ACTH的刺激，肾上腺癌一般不反应，腺瘤有时可反应。多毛及其男性化表现发展迅速，并伴有糖皮质激素或盐皮质激素分泌过多所致的周身代谢异常。CT或MRI对肾上腺肿瘤很敏感，可定位并显示对侧肾上腺萎缩。

　　5.卵泡膜细胞增生征这种病变类似于PCOS，但有所区别。在卵巢间质中，有弥散性的黄素化卵泡膜细胞小岛，分泌过多的雄激素。卵巢卵泡少，原始卵泡由于脂肪性变而退化，故数目较PCOS少。间质增生显著，卵巢更为实性。

　　6.高泌乳素血症有研究发现肾上腺细胞膜上有泌乳素受体，泌乳素可刺激肾上腺雄激素的分泌，泌乳素水平升高通常伴有血清DHEA及DHEA-S升高，此症肥胖通常是弥漫性肥胖，下半身肥胖多明显。另外约20%的垂体泌乳素腺瘤妇女有多毛症和痤疮。

　　7.药物因素主要是雄激素，其次是糖皮质激素或孕激素的长期或大量应用。可出现多毛，表现为女性出现胡须、体毛增多，甚至其他男性化表现。非激素类药物，如苯妥英钠、大仑丁、二氮唑、合成甾体类、达那唑等也可诱发，特点是停药后症状逐渐消失，用药史是的主要依据。

　　8.中枢神经性因素某些脑炎、颅外伤、多发性脑脊髓硬化症或松果体肿瘤等疾病，可促使雄激素分泌增多，而出现多毛，通常无其他男性化表现。

　　9.应激因素应激时，下丘脑的促肾上腺激素释放激素CRH增加，使垂体分泌ACTH增加，对肾上腺皮质产生过度刺激，可出现雄激素增加。

　　10.妊娠期高雄激素表现妊娠期大量的绒毛膜促性腺激素可使卵巢有极度的黄素化或刺激门细胞，产生雄激素增加，引起多毛。

　　11.异位ACTH肿瘤临床上较少见，是由于肾上腺以外的癌瘤产生有生物活性的ACTH，刺激肾上腺皮质增生。常见的是肺燕麦细胞癌约占50%，其次为胸腺瘤和胰腺瘤各约占10%，其他还有起源于神经脊组织的瘤、甲状腺髓样癌等。

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