多囊卵巢综合症是怎么回事

　　多囊卵巢综合征PCOS是生育年龄妇女常见的一种复杂的内分泌及代谢异常所致的疾病，以慢性无排卵排卵功能紊乱或丧失和高雄激素血症妇女体内男性激素产生过剩为特征，主要临床表现为月经周期不规律、不孕、多毛和/或痤疮，是常见的女性内分泌疾病。

　　1935年Stein和Leventhal归纳为闭经、多毛、肥胖及不孕四大病症，称之为Stein-Leventhal综合征S-L综合征。PCOS的卵巢增大、白膜增厚、多个不同发育阶段的卵泡，并伴有颗粒细胞黄素化。PCOS是II型糖尿病、心血管疾病、妊娠期糖尿病、妊娠高血压综合征以及子宫内膜癌的重要危险因素。PCOS的临床表型多样，目前病因不清，PCOS常表现家族群聚现象，有遗传因素的作用。常有同样月经不规律的母亲或者早秃的父亲;早秃是PCOS的男性表型，女性PCOS和男性早秃可能是由同一等位基因决定的;高雄激素血症和/或高胰岛素血症可能是多囊卵巢综合征家系成员同样患病的遗传特征;在不同标准下作的家系研究经常PCOS遗传方式为常染色体显性遗传;而应用单基因-变异表达模型的研究却显示PCOS是由主基因变异并50%可遗传给后代。

多囊卵巢综合症怎么促排卵

　　双侧卵巢楔形切除适用于血睾酮升高、双侧卵巢增大而DHEA、PRL正常者，切除部分卵巢，去除卵巢产生过多的雄激素，可纠正下丘脑-垂体-卵巢轴的调节紊乱，但切除的部位和切除的组织量与有关，*不等。妊娠率为50%～60%。术后*率高，如并发盆腔粘连，则不利于妊娠。腹腔镜下卵巢烧灼术或切除术亦可收到一定效果。

　　多囊卵巢综合征食疗方①当归30克，黄芪30克，生姜65克，羊肉250克。将羊肉切块，生姜切丝，当归、黄芪用纱布包好，同放瓦锅内加入水适量，炖至烂熟，去药渣，调味服食。每天1次，每月连服3～5天。②北黄芪30g，枸杞子30g，乳鸽1只。将乳鸽洗净，黄芪布包，同放炖盅内加水适量，隔水炖熟，调味后饮汤食肉。隔天炖服1次，每月连服4～5次。

　　多囊卵巢综合征治疗要优化饮食。饮食调整是重要的辅助治疗，除总热量外，对于到达标准体重或原本不胖的，选择食物都应小心。为免控制饮食造成吸收不足，应视情况每天补充500～1500毫克钙片和一颗含400微克叶酸的综合维他命、水分应达8杯水量。

多囊卵巢综合症对女性有哪些不良影响

　　多囊卵巢的首要危害不孕

　　多囊卵巢会导致女性不孕，危害极大。专家指出多囊卵巢是一种生殖功能障碍与糖代谢异常并存的内分泌紊乱综合征。持续性无排卵、多卵泡不成熟、雄激素过多和胰岛素抵抗是其重要特征，是生育期妇女月经紊乱常见的原因。

　　多囊卵巢还给女性带来以下危害

　　1、月经异常月经稀少或闭经在闭经病人中占1/3,在月经稀发病人中占90%，有些会表现月经淋漓不断。

　　2、影响少女形象多毛、肥胖、座疮。多毛症是典型的雄激素增高的表现。痤疮也是由于雄激素活性增强，刺激毛囊皮脂腺分泌，引起细菌感染造成的。

　　3、高血压发病率高研究发现，此类病人30年后，高血压发病率比正常妇女高8倍，糖尿病发病率增加6倍，子宫内膜癌与乳房癌发病率高2倍，缺血性心脏病、心肌梗死高于对照组。

　　4、妊娠并发症发生率高一旦妊娠，妊娠高血压综合征和妊娠糖尿病的风险明显增加。

多囊卵巢综合症如何鉴别

　　1.库欣综合征各种原因导致肾上腺皮质功能亢进。典型表现有满月脸，水牛背，向心性肥胖，皮肤紫纹，多毛，痤疮，高血压以及骨质疏松，糖耐量异常，皮肤色素沉着，多伴有男性化表现。实验室检查显示血浆皮质醇正常的昼夜节律消失，尿游离皮质醇增高。过夜小剂量地塞米松抑制实验是筛选本病的简单方法，如用药后皮质醇下降50%<195nmol/L，可排除库欣综合征，如皮质醇;390nmol/L，又无引起假阳性的因素存在，则可能是库欣综合征。

　　2.先天性肾上腺皮质增生CAH属常染色体隐性遗传病。多见的为先天性21-羟化酶及11β-羟化酶缺乏症。此类不能合成糖皮质激素，垂体ACTH失去抑制，肾上腺皮质增生，造成酶前代谢产物17α-羟孕酮、17α-羟孕烯醇酮及其代谢产物孕三醇堆积，雄激素分泌增多。染色体46，XX，性腺为卵巢，内生殖器有子宫及输卵管，但在过多雄激素的作用下外生殖器和第二性征有不同程度的男性化表现，因胎儿期已受过多雄激素影响，故出生时已出现生殖器发育的异常。少数为迟发性肾上腺皮质增生，临床表现多延迟到青春期后出现，可表现为缓慢性进行性多毛、月经稀发、无明显生殖器畸形。实验室检查显示血清T和A 水平升高T;2.8nmol/L，A;9.5nmol/L，血清皮质醇水平多正常，17α-羟孕酮升高;9.1nmol/L，但迟发性17α-羟孕酮的基础水平可在正常范围内，但ACTH兴奋试验后其水平显著高于正常，此具价值。

　　3.卵巢男性化肿瘤此类肿瘤包括睾丸母细胞瘤、门细胞瘤、类脂质细胞瘤、颗粒细胞瘤及卵泡膜细胞瘤。多发生于30-50岁之间。发病前月经及生育能力正常，发病后出现明显的男性化表现、闭经和不孕。实验室检查雄激素水平升高，主要是T和A升高T;7nmol/L，A;21nmol/L，且大多数肿瘤分泌雄激素既不受ACTH的调节，也不受促性腺激素的调节。B超是检查此病的较好方法，CT或MRI也可协助。

　　4.肾上腺肿瘤肾上腺皮质的良性和恶性肿瘤均可导致雄激素增多，肿瘤的生长和分泌功能为自主性，不受垂体ACTH 的控制，也不受外源性糖皮质激素的抑制。对于外源性ACTH的刺激，肾上腺癌一般不反应，腺瘤有时可反应。多毛及其男性化表现发展迅速，并伴有糖皮质激素或盐皮质激素分泌过多所致的周身代谢异常。CT或MRI对肾上腺肿瘤很敏感，可定位并显示对侧肾上腺萎缩。

　　5.卵泡膜细胞增生征这种病变类似于PCOS，但有所区别。在卵巢间质中，有弥散性的黄素化卵泡膜细胞小岛，分泌过多的雄激素。卵巢卵泡少，原始卵泡由于脂肪性变而退化，故数目较PCOS少。间质增生显著，卵巢更为实性。

　　6.高泌乳素血症有研究发现肾上腺细胞膜上有泌乳素受体，泌乳素可刺激肾上腺雄激素的分泌，泌乳素水平升高通常伴有血清DHEA及DHEA-S升高，此症肥胖通常是弥漫性肥胖，下半身肥胖多明显。另外约20%的垂体泌乳素腺瘤妇女有多毛症和痤疮。

　　7.药物因素主要是雄激素，其次是糖皮质激素或孕激素的长期或大量应用。可出现多毛，表现为女性出现胡须、体毛增多，甚至其他男性化表现。非激素类药物，如苯妥英钠、大仑丁、二氮唑、合成甾体类、达那唑等也可诱发，特点是停药后症状逐渐消失，用药史是的主要依据。

　　8.中枢神经性因素某些脑炎、颅外伤、多发性脑脊髓硬化症或松果体肿瘤等疾病，可促使雄激素分泌增多，而出现多毛，通常无其他男性化表现。

　　9.应激因素应激时，下丘脑的促肾上腺激素释放激素CRH增加，使垂体分泌ACTH增加，对肾上腺皮质产生过度刺激，可出现雄激素增加。

　　10.妊娠期高雄激素表现妊娠期大量的绒毛膜促性腺激素可使卵巢有极度的黄素化或刺激门细胞，产生雄激素增加，引起多毛。

　　11.异位ACTH肿瘤临床上较少见，是由于肾上腺以外的癌瘤产生有生物活性的ACTH，刺激肾上腺皮质增生。常见的是肺燕麦细胞癌约占50%，其次为胸腺瘤和胰腺瘤各约占10%，其他还有起源于神经脊组织的瘤、甲状腺髓样癌等。

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