慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）又称为慢阻肺，是以一种持续气流受限为特征的疾病。其气流受限不完全可逆，并且呈进行性发展。其病因可能是多种环境因素与机体自身因素长期相互作用的结果，其中吸烟是引起慢阻肺最常见的危险因素。临床上常表现为慢性咳嗽、咳痰，可伴有气短或呼吸困难，随着病情逐渐发展可有喘息和胸闷，严重者可伴有食欲减退、体重下降。故一经确诊为COPD应积极治疗和预防疾病进一步发展。
基本病因
慢性阻塞性肺疾病可能是多种环境因素与机体自身因素长期相互作用的结果，其中吸烟是最重要的环境发病因素。
1、环境因素
（1）吸烟：吸烟可以从多个环节上促进慢阻肺的发病，如能使支气管上皮纤毛变短，排列不规则，使纤毛运动发生障碍，降低气道局部的抵抗力；可以削弱肺泡吞噬细胞的吞噬功能；还可以引起支气管痉挛，增加气道阻力。
（2）吸入职业粉尘和化学物质：煤矿工人、开凿硬岩石的工人、隧道施工工人和水泥生产工人的FEV1年下降率因其职业粉尘的接触而增大，粉尘接触对粉尘接触工人肺功能的影响超过吸烟者；吸人烟尘、刺激性气体某些颗粒性物质、棉尘和其他有机粉尘等也可以促进慢阻肺的发病。
（3）空气污染：长期生活在室外空气受到污染的区域可能是导致慢阻肺发病。对于已经患有慢阻肺的患者，严重的城市空气污染可以使病情加重。
（4）生物燃料：在厨房通风条件不好的情况下，使用木柴、农作物秸秆以及煤等生物燃料作为生活燃料，可以增加慢阻肺的患病风险。
（5）呼吸道感染：对于已经罹患慢阻肺者，呼吸道感染是导致疾病急性发作的一个重要因素，可以加剧病情进展。但是，目前尚不清楚感染是否可以直接导致慢阻肺发病。
（6）社会经济地位：社会经济地位较低的人群发生慢阻肺的概率较大，可能与室内和室外空气污染、居室拥挤、营养较差以及其他与社会经济地位较低相关联的因素有关。
2、个体易患因素
（1）遗传因素：流行病学研究结果提示慢阻肺易患性与基因有关，如α1-抗胰蛋白酶缺乏可以增加慢阻肺的发病风险。
（2）气道高反应性：气道反应性增高者其慢阻肺的发病率也明显增高，二者关系密切。
（3）肺脏发育、生长不良：在怀孕期新生儿期、婴儿期或儿童期由各种原因导致肺脏发育或生长不良的个体在成人后容易患慢阻肺。
典型症状
本病起病缓慢，病程较长。早期可没有自觉症状，随着病情发展，临床表现主要为慢性咳嗽、咳痰、气短、呼吸困难、喘息、胸闷等。
1、慢性咳嗽
通常为首发症状，疾病初期晨间咳嗽较重，夜间阵咳或排痰，之后早晚或整日均有咳嗽，但夜间咳嗽并不显著。也有部分病例虽有明显气流受限但无咳嗽症状。
2、咳痰
一般为白色黏液或浆液泡沫性痰，偶可带血丝，清晨排痰较多。急性发作期痰量增多，可有脓性痰。
3、气短或呼吸困难
这是COPD的标志性症状，早期仅于劳力时出现，后逐渐加重，以致日常活动甚至休息时也感气短。
4、喘息和胸闷
部分患者特别是重度患者有喘息；胸部紧闷感通常于劳力后发生，与呼吸费力、肋间肌等容性收缩有关。
5、全身性症状
病情较重患者可能会发生全身性症状，如体重下降、食欲减退、外周肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁和（或）焦虑等。合并感染时可咳血痰或咯血。
并发症
1、慢性呼吸衰竭
常在慢阻肺急性加重时发生，其症状明显加重，发生低氧血症和（或）高碳酸血症，出现缺氧和二氧化碳潴留的临床表现。
2、自发性气胸
慢阻肺患者由于肺和气道炎症，细支气管扭曲，肺组织纤维化，肺泡压力增加，肺泛壁破坏，肺大泡形成胸膜粘连，而感染后由于咳喇等因素致肺大泡破裂、破口不易闭合而形成自发性气胸。如有突然加重的呼吸困难，并伴有明显发绀，患侧肺部叩诊为鼓音，听诊呼吸音减弱或消失，应考虑并发自发性气胸，通过X线检查可以确诊。
3、慢性肺源性心脏病
由于慢阻肺引起肺血管床减少及缺氧致肺动脉收缩和血管重塑，导致肺动脉高压，右心室肥厚扩大，最终发生右心功能不全。
4、继发性红细胞增多症
慢性缺氧引起红细胞代偿性增多，全血容量增加、血黏度增高，从而引起头痛、头晕、耳鸣、乏力等症状，易并发血栓栓塞。
