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　鼻息肉是一种良性粘膜肿胀，可分为四种组织类型。常见类型为水肿型嗜酸粒细胞型或所谓变态反应型鼻息肉，约占总数的85%～90%。水肿型鼻息肉的形态学特征包括组织水肿、上皮杯状细胞增生、基底膜增厚、大量白细胞，是嗜酸粒细胞浸润。第二种组织类型是纤维炎性鼻息肉，其特点是慢性炎症和重叠上皮overlying epithelium化生变化。化生变化。第三种类型相对罕见，其特点是浆液粘液腺体显著增生，与水肿型鼻息肉基本相似。第四种类型的息肉非常罕见，表现为非典型的基质，因此需要注意并进行详细的组织检查，以免误诊为肿瘤。

　　白细胞、肥大细胞和淋巴细胞浸润在鼻息肉组织中，白细胞主要是嗜酸粒细胞。伴囊性纤维病的鼻息肉组织中嗜酸粒细胞很少，但肥大细胞的数量明显高于未伴囊性纤维化的人。鼻息肉中T淋巴细胞明显多于B淋巴细胞，抑制性T细胞CD8 显著多于辅助T细胞CD4 。有趣的是，在伴有变应性鼻炎的鼻息肉病中，很少发现刺激IgE的浆细胞［5］。与阿司匹林哮喘有关的鼻息肉主要来自肥大细胞的组胺少于与异常反应有关的鼻息肉。鼻息肉中各种细胞的浸润状况，伴有变应性、非变应性或其他病理状态，还有待进一步证实。

　　嗜酸粒细胞和其他炎症细胞向鼻息肉基质的转移不仅取决于一些吸引因子，而且在提高鼻息肉组织中血管内皮的表达方面也起着重要的作用。研究表明，血管内皮细胞粘附分子1在有选择地促进嗜酸粒细胞和单核细胞在鼻息肉组织中的集聚中起着重要作用［6］。鼻息肉组织分离的上皮跨上皮离子转运也不同于鼻甲组织的上皮。离子转运机制以及化学因子、细胞因子和粘附分子在息肉组织中各种细胞中的作用仍有待深入研究，以增加对鼻息肉病病理机制的理解。

　　绝大多数典型的临床鼻息肉，其组织学是良肉。需要注意的是，非典型基质性鼻息肉的怪异细胞容易被误诊为横纹肌肉瘤［7］。一些良性或恶性肿瘤，如垂体腺瘤，也表现出息肉的外观［8］。因此，有必要仔细组织病理学检查。苏木精-伊红染色和PAS分别用于变应性、非变应性、不同年龄组、初发或*鼻息肉组织病理切片、Alcian蓝、Mallory、Giemsa、Orcein组化染色，比较，发现每组切片的病理特性无明显差异。

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