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迷路骨壁由骨外膜骨层、内生软骨层和骨内膜骨层组成。耳硬化病变主要从内生软骨层开始。由于溶酶水解酶的作用，其正常的骨组织可能会发生局灶性分解、吸收、血管增生和充血，然后主要由粘多糖骨沉积引起。不成熟的嗜碱性海绵状疏松骨在其网状血管性骨髓腔中含有大量的破骨细胞和成骨细胞。这种骨海绵化过程是该病的活跃阶段。它可以深入骨迷路的全层，从周围扩展到整个骨迷路。病变再次发展，血管逐渐减少，管腔狭窄。周围有大量纤维组织，钙化缓慢，形成成熟的嗜酸性骨，然后成为不规则排列的板状新骨。此时，硬化灶与周围正常骨组织有明确的界限，不再活动。　　耳硬化病变一般发展缓慢，偶尔发展迅速，有时缓慢，发展到一定阶段停止，然后恢复活动，不仅同一耳不同病变，同一病变的不同部位可能发展速度和不同阶段，至于双侧两耳病变发展阶段的差异更为常见， 绝大多数病变起源于前庭窗前，逐渐向后扩展，影响整个前庭窗、环韧带，箍骨足板及其前后脚和肌腱，病变不仅能固定箍骨前庭关节，还能导致箍骨脚固定在鼓角或面神经骨管上，导致箍骨僵硬，称为箍骨耳硬化。

　　如果病变发生在蜗窗、耳蜗底、内耳和半规管骨壁，可能会向外淋巴释放细胞毒酶等有毒物质，影响迷路液和感觉上皮。如果病变涉及螺旋韧带，会阻碍基底膜的活动。如果病变中的新血管与血管线中的血管分离，会导致耳蜗微循环紊乱，进而感觉上皮变性。如果病变完全关闭蜗窗，会阻碍迷路液的波动。增厚的骨壁可能会损害听神经的传导功能，这些因素可能会单独或相互影响，导致感音神经性聋，即所谓的耳蜗或迷路性耳硬化，上述两种硬化病变可以共存。

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