妊娠期甲状腺功能低下的治疗方法
临床甲状腺功能减退症与不孕症、流产和不良妊娠结局有关，可能导致胚胎神经发育延迟。因此，这种情况是需要治疗的。但是亚临床甲状腺功能减退症与不孕症、妊娠结局的相关性并不明显。
亚临床甲状腺功能减退症可以进一步分为两种TSH 高于正常值上限和TSH 值为2.5-4.0 mIU/L。与普通人群相比，亚临床甲状腺功能减退症在不孕妇女人群中更常见是不明原因的不孕症。患有亚临床甲状腺功能减退症且 TSH 大于 4 mIU/L的女性流产率更高，但是TSH 值在2.5-4.0 mIU/L 之间的女性，亚临床甲状腺功能减退症是否和流产率有关仍然不清楚。
胎盘早剥、早产、胎膜早破在 TSH 值大于 4 mIU/L 的亚临床甲状腺功能减退症孕妇中更常见，但是关于 TSH 值在 2.5-4.0 mIU/L之间的甲状腺功能减退症孕妇研究仍然不足。
关于TSH 值大于4.0 mIU/L 的亚临床甲状腺功能减退症，延迟神经系统发育的研究证据已经足够充分。但是 TSH 值处于 2.5-4.0mIU/L 的亚临床甲状腺功能减退症，对中枢性经系统发育产生是否有不利影响仍然没有充分的研究。
对于TSH 值大于4.0 mIU/L 的亚临床甲状腺功能减退症，通过应用左甲状腺素钠片可以改善受孕率和妊娠结局。但是关于 TSH 值在2.4-4.0mIU/L 之间的甲状腺功能减退症，服用左甲状腺素钠片对于受孕率和妊娠结局是否有影响仍然没有充分的证据。
甲状腺抗体主要是是甲状腺过氧化物酶抗体是导致亚临床甲状腺功能减退症和临床性的甲状腺功能减退症的主要原因。过氧化物氧化酶抗体阳性可以导致流产率高，服用左甲状腺素钠片治疗可以降低流产率，是对于TSH值大于2.5mIU/L的女性。
总的来说，临床性的甲状腺功能减退症的妇女应该接受适当的甲状腺素替代治疗。TSH值大于4 mIU/L的亚临床甲状腺功能减退症应该接受左甲状腺素钠片的替代治疗。替代治疗的目标要达到TSH控制在2.5IU/L以下。
TSH 值在2.5-4.0 mIU/L和抗甲状腺过氧化物酶阳性的女性，接受左甲状腺素替代治果可能更好。但是却没有证据可以表明在抗甲状腺过氧化物酶阴性的情况下，甲状腺激素治疗可以可以改善受孕率或者妊娠结局。
怎样预防妊娠合并甲状腺功能减退
1.许多甲减主要由于自身免疫性甲状腺炎、缺碘、放射治疗及手术等所致，如及早治疗可减少发病。例如在地方性缺碘地区，采用碘化盐补碘，是孕妇不能缺碘，否则先天性呆小症发病率增加。
2.大力推广现代化筛选方法，进行宫内或出生后的早期，早期治疗，将明显减少新生儿先天性甲减的发生及改善其不良预后。
3.由药物引起者，应注意及时调整剂量或停用。
一旦明确孕妇合并甲减，应予以治疗，要求在妊娠全过程维持正常的甲状腺激素水平。理想的是在怀孕前即予以治疗，达到正常甲状腺激素水平后才怀孕。妊娠后仍须严密，因有些孕妇需要更大的替代剂量才能维持正常的甲状腺激素水平。妊娠期给予营养指导，注意IUGR的发生及治疗。妊娠37周收入院，每周行NST检查。甲减孕妇常易发生过期妊娠，虽不需要预产期前终止妊娠，但以不超过41周为宜，40周后进行引产。
妊娠合并甲状腺功能减退是由什么原因引起的
一发病原因
1.原发性甲减甲状腺性甲减 约占90%以上，系甲状腺本身疾病所致，大多为获得性甲状腺组织被破坏的后果。①炎症可由免疫反应或病毒感染所致;病因不明，尤以慢性淋巴细胞性甲状腺炎较多见，亚急性甲状腺炎甲减一般属暂时性; ②药物锂、硫脲类、磺胺、对氨柳酸等药物可抑制甲状腺素合成引起甲减;③甲状腺髓样癌或甲状腺内广泛转移癌;④缺碘引起者多见于地方性甲状腺肿地区。少数高碘地区也可发生甲状腺肿和甲减。长期大量碘摄入者，可引起甲减，其发病机制不明; ⑤甲状腺全切或次全切除术后; ⑥放疗131I治疗后或颈部疾病放射治疗后。
2.甲状腺激素抵抗综合征 垂体和甲状腺均分泌正常，而外周靶组织器官受体有缺陷，对甲状腺激素不敏感，产生抵抗，临床出现甲减表现，需用甲状腺激素治疗。
3.继发性甲减 是下丘脑-垂体疾病导致TSH分泌不足而引起的继发性甲减，多因下丘脑或腺垂体有炎症、肿瘤、手术或放射治疗、产后大出血，引起腺垂体缺血，可因促甲状腺释放激素TRH或促甲状腺激素TSH分泌减少，而致T3、T4合成及分泌减少，形成甲减。
4.妊娠合并甲减 主要见于三种情况①甲减原发于幼年或青春期，经治疗后妊娠;②甲减原发于成年期，经治疗后而怀孕;③甲亢、腺瘤经放疗或手术后继发甲减，经治疗而孕。约有1%的甲减妇女经治疗可怀孕。
二发病机制
1.妊娠对甲减的影响
妊娠一开始，甲状腺生理功能的原有稳定状态即已发生改变。主要原因是甲状腺激素需求量增加和甲状腺产生甲状激素的功能增强。
甲状腺激素结合蛋白水平升高 妊娠早期雌激素水平增高，当雌激素水平达到1835-3670nmol/l时，影响TBG水平，在妊娠早期，TBG水平增加至740mmol/l，影响了甲状腺素结合的平衡，造成游离甲状腺素水平潜在性下降，通过机制刺激TSH增高。
碘需求量增高 由于妊娠期母体血容量增加，造成碘稀释。妊娠所引起的血容量增加、肾小球滤过率增加而导致碘廓清率增高，均促使血清碘水平下降，而加上妊娠期甲状腺激素的需求量大大增加，甲减情况有严重加剧倾向。
人绒毛膜促性腺激素作用 妊娠期人绒毛膜促性腺激素HCG增高，HCG对甲状腺有直接而短暂得刺激作用，HCG能够识别TSH受体并与之结合，产生TSH样作用，但作用较TSH弱，HCG的主要作用是妊娠早期使血清TSH降低。
2.甲减对妊娠的影响
1易发生流产、早产、胎儿生长受限、胎死宫内、低体重儿、新生儿死亡等。甲减基础代谢率较低，生理活动处于低水平，加上入量偏少，营养状态较正常孕妇差，为胎儿提供的宫内生长发育环境欠佳，易造成上述不良预后。另外由于先兆子痫及其他并发症所引起的早产，导致围生儿病死率增高20%。
近年发现孕妇如含甲状腺抗体抗过氧化物酶、抗微粒体、抗甲状球蛋白，不论甲状腺功能如何，流产的危险性均增加，自然流产的发生率为正常人的2倍。究竟是甲状腺抗体的毒性作用，还是它们仅是一种自身免疫异常的状态，或病人还具有其他足以引起*流产的抗体如抗磷脂抗体，还没有得到明确结论。总之抗甲状腺抗体的存在对胎儿和新生儿产生危害，与甲状腺功能关系不大。
2妊高征的发生率增高高血压的严重程度与甲减的严重程度相关。发生的原因可能由于心排出量下降，外周血管阻力增加，继发性增强交感神经张力及α-肾上腺素能的应答反应;此外 抗甲状腺抗体可在肾小球及胎盘产生免疫复合物沉积，易并发妊高征。
3.甲减对胎儿、新生儿甲状腺功能的影响
如果胎儿严重缺碘，可造成大脑发育不可逆的损害，日后发展成以智力残缺为主要特征并伴有甲减的克汀病cretinism，如缺碘程度较轻，发展成亚临床克汀病。
孕妇甲状腺功能对其子代发育影响的机制至今还不太清楚。近年不少文献提出，有少量甲状腺素穿越胎盘进入胎体，在胎儿甲状腺功能表达之前，这些少量激素对胎儿脑髓发育较以往的设想要重要得多。动物实验已证实，穿越胎盘进入胎体的少量甲状腺素对畜胎甲状腺功能开始以前的脑发育成熟极为重要。
近年也有未经治疗甲减孕妇获得活婴的。研究证实碘及TRH能迅速通过胎盘，孕12周时胎儿甲状腺已能摄取碘、合成甲状腺激素;孕20周以后胎儿垂体-甲状腺轴的负机制已经建立，并自成系统，不受母体甲状腺轴系统影响;所以孕妇虽患甲减，但只要有足够的碘通过胎盘进入胎体，胎儿甲状腺功能可完全正常。
妊娠合并甲状腺功能减退如何鉴别
轻型甲减在妊娠期困难，因为症状不明显且非特征性。但若症状明显疲劳，怕冷，水肿，头发干枯，皮肤粗糙等，结合病史，体征和实验室检查，当不困难。
另外，需要鉴别的疾病主要有以下几种
1.亚临床甲减早期甲减临床症状不典型T3、T4正常或稍低，TSH轻度增高，排除实验室误差后可甲减。
2.低T3综合征某些慢性消耗性疾病，如肝肾功能不全，临床可出现酷似甲减的临床表现。实验室检查T3、T4低TSH正常，rT3增高或正常。
3.其他应与贫血、不明原因水肿冠心病、心包积液等疾病相鉴别。
妊娠合并甲状腺功能减退的检查方法都有哪些呢
1.血清促甲状腺激素TSH检查
是原发性甲减的指标。在原发性甲减的初级阶段即可依赖TSH水平明确。TSH高于妊娠期参考值上限。可参考以下标准妊娠早期0.1～2.5mlU/L，妊娠中期0.2～3.0mIU/L，妊娠晚期0.3～3.0mlU/L。
2.血清FT4检查
血清FT4值低于妊娠期参考值下限。
3.血常规检查
甲减常有贫血30%～40%。由于红细胞生成率下降，故多为正细胞性贫血;也有因维生素B12或叶酸缺乏而出现巨幼红细胞性贫血;如出现小细胞性贫血则多为同时存在缺铁所致。白细胞及血小板计数基本正常，但偶有因血小板功能异常而易发生出血。
4.其他生化检查
常发现血脂及肌酐、磷酸激酶浓度升高。肝功能检查亦可有轻度异常。总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、肌酸肌酶升高。慢性淋巴细胞性甲状腺炎者球蛋白抗体TgAb、抗甲状腺过氧化物酶抗体TPOAb明显升高。
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