潮式呼吸产生的原因一般认为是呼吸中枢对二氧化碳的反应性降低，亦即呼吸中枢兴奋的阈值高于正常值。血中二氧化碳的分压低于能兴奋呼吸中枢的阈值，因而呼吸暂停。待血中二氧化碳分压超过正常水平达到阈值时，才能兴奋呼吸中枢，使呼吸恢复，经一阵呼吸后，血中二氧化碳分压又下降到阈值水平以下，呼吸中枢又停止活动，呼吸停止。如此交替，就形成潮式呼吸。 见于脑溢血、颅内压增高病人.
当前认为陈-施呼吸产生的基本机制是因为某种原因呼吸受到刺激，肺通气量增加，呼出过多的CO2,肺泡气PCO2下降，肺部血液PCO2也下降，片刻之后，这种低PCO2血液到达脑部，呼吸因缺少 CO2的刺激而开始受到抑制，变慢变浅甚至停止。呼吸的抑制又使肺部血液PCO2升高，PCO2升高了的血液随后到达脑，又开始刺激呼吸，呼吸又复变快变深，再次使PCO2下降，呼吸再受抑制。上述过程周而复始，周期性进行，产陈-施呼吸。陈-施呼吸主要出现于二种情况下：①肺-脑循环时延长(如心力衰竭)，此时脑PCO2将升高，增强了对呼吸的刺激，触了陈-施呼吸;②呼吸中枢反馈增益增加。反馈增益是指一定程度的PCO2或pH变化所引起的通气变化，通气变化大，则增益大。低O2或某种脑干损伤可出现增益增大，导致陈-施呼吸。
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