潮式呼吸产生的原因一般认为是呼吸中枢对二氧化碳的反应性降低,亦即呼吸中枢兴奋的阈值高于正常值。血中二氧化碳的分压低于能兴奋呼吸中枢的阈值,因而呼吸暂停。待血中二氧化碳分压超过正常水平达到阈值时,才能兴奋呼吸中枢,使呼吸恢复,经一阵呼吸后,血中二氧化碳分压又下降到阈值水平以下,呼吸中枢又停止活动,呼吸停止。如此交替,就形成潮式呼吸。 见于脑溢血、颅内压增高病人.
当前认为陈-施呼吸产生的基本机制是因为某种原因呼吸受到刺激,肺通气量增加,呼出过多的CO2,肺泡气PCO2下降,肺部血液PCO2也下降,片刻之后,这种低PCO2血液到达脑部,呼吸因缺少 CO2的刺激而开始受到抑制,变慢变浅甚至停止。呼吸的抑制又使肺部血液PCO2升高,PCO2升高了的血液随后到达脑,又开始刺激呼吸,呼吸又复变快变深,再次使PCO2下降,呼吸再受抑制。上述过程周而复始,周期性进行,产陈-施呼吸。陈-施呼吸主要出现于二种情况下:①肺-脑循环时延长(如心力衰竭),此时脑PCO2将升高,增强了对呼吸的刺激,触了陈-施呼吸;②呼吸中枢反馈增益增加。反馈增益是指一定程度的PCO2或pH变化所引起的通气变化,通气变化大,则增益大。低O2或某种脑干损伤可出现增益增大,导致陈-施呼吸。
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