肺水肿 （肺水肿）

　　【诊断检查】

　　(一)询问病史

　　呼吸系统及全身疾病中有很多情况可发生肺水肿，有救的病因诊断和疾病鉴别必须要与临床紧密结合，因此详细而又有针对性的病史询问和症状观察十分重要。当病人出现咳嗽、气急等表现，同时影像学显示为肺水肿时。在临床采集病史时就需要注意结合鉴别诊断的思维方法，力求分析出初步诊断。

　　肺水肿的临床表现因其严重程度不同而各不相同，它取决于潜在的病理生理改变和水分在肺内积聚的程度。

　　1.肺水肿+呼吸困难、咳嗽和气急。

　　为各种类型或病因的肺水肿均具有的典型表现。在充血性心衰引起的心源性肺水肿者还可出现典型的夜间阵发性呼吸困难和端坐呼吸。

　　2.肺水肿+咳血色或泡沫样痰 充血性心衰肺水肿者容易咳粉红色泡沫痰;而ALI/ARDS患者也可有不同程度的咳嗽甚至咳出血水样痰蔽或少量咯血，可认为是ALI/ARDS的典型症状之一。

　　3.肺水肿+呼吸窘迫、烦躁和神志变化 为高通透性肺水肿，如ALI/ARDS最常见的症状，主要表现为气急和呼吸次数增加。呼吸次数大多在25～50次/分，其严重程度与基础呼吸频率和肺损伤的严重程度有关。基础呼吸频率越快和肺损伤越严重，气急和呼吸次数增加越明显。

　　4.肺水肿+发热 因为感染和败血症是急性肺损伤的主要原因，无论有没有感染的临床表现，大部分急性肺损伤患者伴有发热，故肺水肿患者出现发热时应当仔细寻找感染的症状和体征。肺和腹腔是感染最常发生的部位，所有的患者都应接受仔细检查，尤其需注意腹部和盆腔。

　　5.肺水肿+胸闷、乏力 早期间质性肺水肿者可仅表现为胸闷、乏力。

　　6.肺水肿+心脏病史 可逐渐引起左心功能不全的心脏病变对诊断心源性肺水肿有重要的提示意义。

　　7.肺水肿+暴露史(如有毒气体或化学物质、特殊药物、溺水、烧伤、创伤、高海拔)、临床疾病(如重症肺炎、败血症、脑血管意外、癫痫发作、胰腺炎)或身体状况(如呕吐物吸入、胸部外伤、长骨骨折，昏迷、休克)：可以提示肺水肿的原发病因，并支持肺水肿的诊断。

　　(二)体格检查

　　临床上经过重点而有针对性的病史询问，还需要作全身体格检查以发现有意义的体征来帮助诊断。此外，做好这两点对鉴别高压性肺水肿与高通透性肺水肿以及寻找急性肺损伤可能的病因也很有价值。

　　肺水肿患者最常见到的体征是呼吸类型改变，主要为呼吸加快或潮气量变化。病变越严重这一改变越明显，甚至伴有吸气时鼻翼煽动、“三凹征”一一肋间隙、锁骨上窝及胸骨上窝凹陷等呼吸困难体征。在早期自主呼吸能力强时，患者常表现为深快呼吸，但是出现呼吸肌疲劳后，则表现为浅快呼吸。半数患者胸部可以听到捻发音和湿啰音，心源性肺水肿者啰音在肺底最早出现也最为明显，有时还可有哮鸣音。如果肺泡水肿严重影响了气体交换，患者会出现发绀。发绀是未经治疗ALI/ARDS患者的常见体征，但在严重贫血患者也可无发绀。如果患者的病情较重，治疗不能纠正氧合功能障碍，发绀会伴随整个病程。

　　高压性肺水肿通常由血容量增加或心力衰竭引起，多有各种可引起急慢性充血性心衰的心脏病史，如心肌炎、心肌病、瓣膜性心脏病、冠状动脉粥样硬化、高血压等，因此可见多种心脏和血管体征：强迫坐位、颈静脉充盈甚至怒张、心界扩大、心脏杂音、心律不齐、奔马律、交替脉、肝脏增大伴触痛、肝颈静脉回流征和周围型水肿都提示心脏功能异常。但是，肺水肿可能是无症状性心肌梗死和左心室舒张功能不全的唯一表现。心脏听诊时可发现大多数患者有心率增快。其原因主要与低氧血症有关，心率增快的幅度依低氧血症的程度而定，也可受到临床用药的影响。高通透性肺水肿患者往往没有上述心脏病的症状和体征。

　　(三)辅助检查

　　1.实验室检查 血液检查或痍检均无特异性改变，随原发病变不同而有所差异。

　　2.胸部X线及CT

　　间质和肺泡水肿的放射学特征由气体和血容量在肺中的分布决定，依靠影像学识别和定量判定水肿并不准确，难以较好地标准化;水肿的放射学表现还在很大程度上受摄片时肺容量的影响，不同观察者对影像学表现的评价差异也很大。另外不够理想的一点是影像学并不能用来鉴别高压性肺水肿和高通透性脑水肿。

　　胸部平片是诊断肺水肿最实用的检查项目。其优点为无创、价廉、易重复、检查方便和无副反应，但不足之处在于对少量肺内水分的变化不敏感.只能提供半定量的结果。

　　胸片表现可分为以下两种;

　　(1)间质性肺水肿;由于渗液在血管和支气管周围及小叶间隔内，使肺血管纹理增粗、模糊(特别在上肺野)，小叶间隔增宽，肺透光度降低。肺门阴影增宽、边缘不清。肺野内出现网状阴影，以中外带和中下肺野较为显著。肺门旁的支气管前后向轴面投影显示支气管壁增厚，即袖口征，预示着间质性肺水肿的出现。可见横膈线(即克氏线、Kerley B线)一一两肺野下部肋膈角处垂直于胸膜面密集而短的水平线，为水肿增厚的小叶间隔的切线方向投影形成;少见Kerley A线，较长，多位于上叶。间隔线的出现为肺间质水肿的确定证据。

　　(2)肺泡性肺水肿：主要表现为腺泡状致密阴影，根据不同分布可分为3型。

　　1)中央型肺水肿：有大片密度增加阴影，边缘模糊不清，集结予中央两侧肺门周围，从两侧向外扩展逐渐变淡呈蝴蝶状，为较典型的表现。肺尖、肺底及肺野外围2～3cm区内较清晰。一般两侧肺门旁阴影不完全对称，一侧病变可明显较多。

　　2)弥漫型肺水肿：两肺有广泛分布的模糊高密度影，较一般实变阴影淡，大小不一，形态不规则，有时如粟粒状，有时为双肺散在分布的小斑片状阴影，但常随病情进展融合成大片云雾状影或呈密度均匀一致增加的磨玻璃样改变。可透过这些阴影见到支气管充气征，心脏边缘不清或消失，称为“白肺”。分布常不对称，边缘区仍较少见。

　　3)局限型肺水肿：病变可局限于肺上部或下部，或一侧甚至一叶内，呈较大片的均匀密实髟。

　　以上几种阴影有一个共同的特点一一变化迅速，随疾病的进展或治疗在很短时间内即可有所改变，如病情好转随即吸收消失。其改，病变较易出现在低下部位，如病人位置移动，病变也可改变部位。

　　对心源性肺水肿患者而言，在肺淤血、肺水肿外还可见到左房、左室增大，主要表现为心影增大、心尖向左下方移位和双心房影。此外还可有胸腔积液，以左侧为甚。而对直接肺损害引起肺水肿者，除肺水肿外影像学上还往往表现出其基础疾病特征性的改变(如各种病原体所致的重症肺炎)。与心源性肺水肿相比，支气管充气征、叶间裂出现更为常见。

　　与胸片相比，胸部CT尤其是HRCT可更为清晰地显示出肺水肿的病变分布、范围和形态，可在液体积聚于肺间质时即敏感地检测到肺水肿，为早期诊断提供帮助。此外，它还能区分肺充血和肺间质水肿，并对肺内含水行粗略定量。

　　在肺水肿早期，即间质性水肿阶段，由于液体渗出局限于肺间质，CT上呈现非重力依赖性影像学变化。随着病情进展，渗出液突破肺泡上皮防线进入肺泡后，由于重力依赖性作用，渗出液易坠积在下垂的肺区域(仰卧时主要在背部)。在CT上表现为病变分布不均匀：①非重力依赖区(仰卧时主要在前胸部)正常或接近正常;②前部和中间区域呈磨玻璃样阴影;③重力依赖区里实变影。这一重力依赖性影像学变化有助于与肺部感染性疾病鉴别，在后者两肺斑片阴影均匀分布。

　　3.动脉血气分析 动脉血中的PaO2，PaCO2和pH尽管没有特异性，但也是反映肺水肿患者整体肺功能较有意义的实验室指标。动脉血气分析对诊断早期肺水肿并不敏感。因为血管压力的增加可以把血液更多地分配到通气功能较好的肺组织中去，所以在高压性水肿早期动脉PaO2反而可以升高。除了通气一血流比例失调引起轻微的低氧血症外，间质性肺水肿通常并不影响肺内氧气的交换，然而肺泡水肿会严重影响气体交换。低氧血症主要是由血液分流引起的。高通透性肺水肿时可表现为难以纠正的低氧血症。

　　在肺水肿早期，当呼吸困难引起肺泡过度通气的时候，患者经常表现为动脉血低PaCO2而严重的肺水肿患者肺泡通气不足引起PaCO2升高。PaCO2的升高通常与潜在的肺疾病、代谢产生的二氧化碳增加(呼吸做功增加)有关。此外死腔通气的增加，或者由于呼吸肌无力引起的通气障碍也引起PaCO2的升高。PaCO2升高也经常与肺水肿的治疗相关，并不一定表示预后较差。

　　酸碱平衡失调也常见于肺血管压力增高的肺水肿患者，但它并不与疾病的严重性、发病率和死亡率相关。当水肿轻微时，呼吸困难可导致过度通气和呼吸性碱中毒。当水肿或者肺损伤加重，由于组织缺氧，呼吸做功增加，肺脏乳酸产物增加，许多患者会出现代谢性酸中毒。

　　4.肺功能检测 传统肺功能检查在诊断肺水肿时并不常用。因为在肺水肿时肺功能检测既不敏感也不特异，又不能提供鉴别两种肺水肿的有效信息，而且病重的患者很难接受该检查。在高压性肺水肿中，传统研究发现肺淤血导致肺毛细血管容量增加而使一氧化碳肺弥散能力增强;而在ARDS等高通透性水肿者，由于肺泡内液体蛋白渗出及肺泡透明膜彤成，肺弥散功能明显下降。在间质水肿时闭合容积可能增加，但这种变化只有在肺泡开始渗出或者肺活量开始减少时才出现。

　　5.血流动力学检测 肺血管的压力可用来区分高压性水肿和高通透性水肿。虽然最近有文献报道对ALI/ARDS患者采取肺动脉导管介入并没有额外的并发症和死亡率。然而，测量肺血管压力的检查昂贵且具有创伤性，可能伴有并发症或增加死亡率，故不适于在临床上广泛应用。

　　6.肺水肿液体蛋白浓度的测定 测量气管插管内吸出的肺水肿液和血浆的蛋白浓度，是区分高压性肺水肿和高通透性肺水肿的快速、非侵入性方法。因为在高压性肺水肿中，微血管屏障功能是完整的，血浆蛋白主要局限于血管内，与血浆蛋白浓度相比，肺水肿液蛋白浓度较低(肺水肿液蛋白浓度与血浆蛋白浓度比值<0.6)，在高通透性肺水肿中，因为微血管的屏障功能受损不能有效地把血浆蛋白限制在血管内，肺水肿液蛋白浓度与血浆蛋白浓度比值增高(比值>0.7)。中间值(0.6～0.7)提示两种类型的水肿同时存在。连续测定急性肺损伤患者肺水肿液，蛋白浓度增加可以是一个好迹象，反映肺泡上皮屏障的完整性和肺泡液体清除功能的恢复。但这需要结合患者的临床状况判断，因为水肿液中蛋白浓度增加也可能意味着高通透性水肿和高压性水肿并存，或肺损伤随着时间的进展，变得更严重、更广泛。

　　7.其他 对考虑为急性肺损伤弓{起肺水肿的患者，恰当的微生物培养和血尿毒物学筛查对鉴别急性肺损伤的病因很有帮助;痰液和气管插管吸出物的检查、防污染毛刷的检查、或者定量培养支气管肺泡灌洗液都有助于诊断机械通气患者是否患有肺炎;肺活检可以为某些急性肺损伤患者提供明确诊断。

　　【鉴别诊断】

　　一、两种肺水肿的鉴别诊断

　　根据病史、症状、体检和影像学表现常可对高压性和高通透性肺水肿做出明确诊断，尤其重症肺水肿诊断起来并不困难，特别是心功能不全引起的肺水肿。但由于心源性与非心源性肺水肿在处理上有所不同，二者必须加以鉴别。

　　两者鉴别有困难时最好的方法是进行血流动力学测定。如上表所示，高通透性肺水肿者(以ARDS为代表)左房压正常，PCWP≤12mmHg，而高压姓肺水肿者(以充血性心衰为代表)PCWP>18mmHg.故可以认为PCWP<18mmHg时能够除外高压性肺水肿，但反之需注意PCWP>18mmHg时不能只考虑高压性而除外高通透性肺水肿，因为两者可同时存在。但由于该检查为一创伤性检测手段，并非每个医疗机构都能常规应用，相当多的患者无法接受这一检查。

　　测量气管插管内吸出的肺永肿液和血浆的蛋白浓度.是区分高压性肺水肿和高通透性肺水肿的另一方法，且为快速、非侵入性。因为在高压性肺水肿中，微血管屏障功能是完整的，血浆蛋白主要局限于血管内，与血浆蛋白浓度相比，肺水肿液蛋白浓度较低(肺水肿液蛋门浓度与血浆蛋白浓度比值<0.6)。在高通透性肺水肿中，因为微血管的屏障功能受损不能有效地把血浆蛋白限制在血管内，肺水肿液蛋白浓度与血浆蛋白浓度比值增高(比值>0.7)。中间值(0.6～0.7)提示两种类型的水肿同时存在。但该检查的限制在于其只适用于气管插管的病人，故临床应用仍较为局限。

　　当无法进行上述检查时，对临床有更多实际意义的鉴别方法是详细询问病史、密切分析患者的临床表现和对试验性治疗的反应。其中最为重要的是患者对利尿剂治疗的反应和治疗后肺部浸润阴影消散的时间：利尿后心影迅速缩小伴肺部阴影在1～2天内迅速消散者多为充血性心衰导致的高压性肺水肿;反之则提示为ARDS等原因引起的高通透性肺水肿，因为前者的发病机制仅为肺毛细血管静水压升高，一旦静水压恢复正常肺水肿即会立即消散;而后者的病理基础为肺毛细血管膜损伤，不可能在几天内修复。

　　二、与其他肺部疾病的鉴别诊断

　　主要与其他表现为两肺浸润性阴影的疾病相鉴别。

　　(一)弥漫性肺部感染

　　肺部感染主要表现为变质浸润影，常见多为单叶或单肺段分布，但有时也可侵犯至双侧或多叶。有许多病原微生物可引起弥漫性肺部感染、两肺斑片状阴影，尤其在本身即有双肺弥漫性病变的基础上继发感染者(如肺间质纤维化)，严重的还可引起难以纠正的低氧血症，与肺水肿引起的临床表现相似。但肺部感染时会出现明显的发热、白细胞升高有助于与高压性肺水肿相鉴别;某些病原微生物还可有特征性改变从而对临床有所提示，如单纯细菌感染胸片所见两肺浸润性阴影非双侧对称;结核杆菌感染时PPD试验强阳性;寄生虫感染可伴有外周血嗜酸粒细胞增高。此外，相比高通透性肺水肿，肺部感染引起的低氧血症通常较轻，提高吸氧浓度和常规机械通气即可改善，其病程的发生发展也相对缓慢，对抗菌药物的治疗反应和预后均较好。

　　当然需要注意的是，重症肺部感染可引起ARDS、肺水肿，而后者也可以继发感染，两者可能同时存在。

　　(二)非感染性疾病

　　有一些非感染性原因引起的弥漫性肺浸润和低氧血症也需要与肺水肿相鉴别。它们多有明确的基础疾病，肺内斑片状阴影和低氧血症发展多较缓慢。其中主要的鉴别点为影像学上无肺部浸润性阴影的重力依赖性改变;肺泡水肿液中蛋白与血浆蛋白比值通常

　　1.细支气管肺泡癌 其起病隐匿、症状较轻，可与肺水肿相鉴别。

　　影像学表现：细支气管肺泡癌胸片改变差异很大。其中弥漫型者表现为两肺大小不等的结节样阴影，边界清楚，密度较深。随病情发展逐渐增多、增大，甚至融合成肺炎样片状阴影，病灶间常有增深的网状阴影，有时可见支气管充气征。

　　2.急性嗜酸粒细胞性肺炎(AEP) 患者可有过敏史，或发病前有过敏物质吸入史。临床表现为急性起病的发热、咳嗽、气急、胸痛和低氧血症，肺部可闻及广泛的湿啰音，部分重症患者可出现呼吸衰竭。

　　影像学表现：早期胸片表现为密度较淡的斑点状浸润影，可见KerleyB线。48h内即可发展为两肺弥漫性对称分布的肺泡和间质浸润。类似ARDS的磨玻璃或微结节样表现。可出现少到中等量的胸腔积液。胸部CT示弥漫性肺实质浸润。

　　3.弥漫性肺泡内出血 患者有慢性咳嗽、咯血、气急、进行性呼吸困难等症状，肺泡出血时出现呼吸窘迫、严重的低氧血症，双肺满布湿啰音。

　　影像学表现：胸片、CT表现不一，在肺泡出血前可仅有小结节状改变，也可呈边缘不清的斑片状或弥漫性间质浸润，肺部阴影常呈游走性。当病情活动、肺部损害严重时则出现双肺广泛分布的斑片状渗出影，即两侧大量腺泡型阴影，提示有弥漫性肺泡内出血。

　　4.外源性过敏性肺泡炎 尤其急性型患者发病急骤，在接触抗原后4～12小时后出现发热、咳嗽，胸闷、气促、乏力等表现.重者有明显的呼吸困难，需要与肺水肿相鉴别。

　　影像学表现：胸片因病期和疾病程度而异。需要与肺水肿相鉴别的主要是急性期表现，即肺内大片浸澜灶，尤其在中下肺野可见弥漫性肺纹理增粗，有细小、边缘模糊的散在小结节影或小斑片影。

　　5.弥漫性间质性肺病 主要表现为进行性加重的呼吸困难、活动耐量下降，可伴发热、干咳、乏力、消瘦。

　　影像学表现：间质性肺病的典型胸片与HRCT改变为双侧肺野线条、结节、小片或网状阴髟，但早期病变可表现为小叶间隔增厚，呈云雾状、隐约可见微小点状的弥漫性阴影，即磨玻璃样改变，需与间质性肺水肿相鉴别，尤其PAP和肺泡型的BOOP，可表现为向心性肺泡浸润及双肺弥漫多发斑片状影，颇似肺泡型肺水肿。其中，HRCT由于其分辨率高，可有助于早期诊断与鉴别。在疾病后期，间质性肺病多表现为囊状、结节状、纤维网状或蜂窝状改变，与肺水肿容易区分。

　　6.药物性肺损伤 多数为亚急性或慢性隐匿起病，但急性起病者其临床症状及影像学表现与肺水肿颇为相似。表现为用药数天后急起出现的发热、咳嗽、呼吸困难和低氧血症，肺内有散在啰音，重者可出现发绀并较快进展为呼吸衰竭。

　　影像学表现：急性起病者胸片显示明显的结节同状影或弥漫性渗出病变，极似肺水肿;慢性起病者表现为肺内弥漫的网状改变，与IPF相似。