因为高钾血症多有明确的诱发因素,应以预防为主。一旦发现应采取综合性措施,其中包括静脉应用Ga2+、Na+对抗K+对心脏的作用,同时Na+也可促进K+向细胞内转移;补充碱性溶液促进K+的转移;静脉应用葡萄糖、胰岛素,给予必需氨基酸,促进合成代谢和K+向细胞内的转移。应用利尿剂或钾离子交换树脂促进K+的排除;在严重高钾血症、出现并发症和急性肾功能不全时应透析治疗。处理原发病和诱发因素。分述如下:
对抗K+对心肌的毒性作用
(1)钙盐的应用 高钾血症使心肌细胞静息电位负值缩小,与阈电位距离缩短,兴奋性提高。Ga2+可抑制Na+内流,使阈电位上移,静息电位与阈电位的差距加大,从而恢复心肌正常的兴奋性,拮抗高钾血症对心肌细胞的毒性作用。当患者出现心律不齐时,无论血清Ga2+浓度是否正常,应立即给予10%的葡萄糖酸钙或氯化钙10~20 ml静脉注射,一般数分钟起效,可维持30~60分钟,对合并低钙血症的患者效果更好。若效果不好,5~10分钟后可重复一次。若仍无效,无需再应用。该方法不能作为长期治疗措施,且对已用或准备使用洋地黄类药物的患者有一定的限制,需注意。
(2)钠盐的应用 高钾血症使细胞膜上Na+通道开放数目减少,传导速度减慢,故输入钠盐有一定的效果,特别是合并低钠血症的患者效果更好,可以用3%的高渗氯化溶液100~150 ml静脉点滴,但用高渗碳酸氢钠或乳酸钠效果更好。
(3)控制心律失常 根据心律失常的特点,选择抗心律失常的药物。
促进钾进入细胞内
(1)高渗碳酸氢钠或乳酸钠的应用 其作用机理主要有:①造成碱血症,促进K+向细胞内转移,有酸中毒时效果更显著。②高渗作用,使细胞外液容量迅速增加,可使血钾浓度相对下降。③血浆和细胞内液Na浓度升高,激活钠泵,使K+向细胞内转移。④Na+直接对抗K+的毒性作用。
一般首先选择5%的碳酸氢钠溶液或11.2%乳酸钠的溶液60~100 ml静脉推注,大约数分钟起效,然后继续用上述溶液100~200 ml缓慢静脉滴注。治疗过程中应密切注意心电图和呼吸的变化。由于短时间内进入大量的钠盐,有诱发肺水肿的危险,对有高危因素者应特别注意。
(2)极化液疗法 常用10~25%葡萄糖溶液200~250 ml加入胰岛素静脉滴注,一般葡萄糖和胰岛素的比例为3~4:1。葡萄糖在细胞内合成糖原时需K+参与,结果K+向细胞内转移;胰岛素激活钠泵,进一步促进K+向细胞内转移,结果血钾浓度下降。短时间起效,一般维持2~4 h。
(3)其它措施 如应用必须氨基酸、生长激素等促进合成代谢,也有利于降低血钾。
3、促进钾排除体外 促进钾的排泄是治疗高钾血症的最有效措施。肾脏是排出钾的主要器官,应尽可能加强肾脏的排钾功能。一般情况下,由于脱水、休克、严重缺钠导致的肾功能不全,在采取适当的措施,如输液、输血等后,肾功能可逐渐恢复,尿量增加,高钾血症逐渐缓解。肾功能损害本身导致的高钾血症,应适当使用利尿剂、或口服钾离子交换树脂,严重损害者应给予透析治疗。
4、控制钾离子的摄入 一般钾的摄入量应控制在30 mmol以下。但事实上控制K+的摄入比较困难,因为食物中大都含有丰富的K+,只要患者开放饮食,就难以控制,因此应严格控制饮食,使钾代谢处于负平衡状态,能量和蛋白质的供应应以静脉为主。
此外,高钾血症患者往往进食不多,热量和蛋白质的供应皆缺乏,分解代谢旺盛,因此必须给予足够的热量和必需氨基酸,保持正氮平衡。
总之,高钾血症患者应静脉给予足够的葡萄糖、脂肪乳剂和氨基酸,必要时给予生长激素等促进蛋白质合成的药物。
5、治疗原发病和避免诱发因素 这是治疗高钾血症的最根本措施。
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