低钾血症是怎么引起的-低钾血症是什么原因引起的-低钾血症怎么治疗效果好-家庭医生在线

概述病因诊断治疗问答

低钾血症的病因

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　　(一)摄入不足食物中钾含量充足，钾摄入不足见于饥饿。昏迷、手术后长期禁食、消化道梗阻、食管病变吞咽困难、神经性厌食以及偏食的患者。

　　(二)排出过多

　　1.消化道失钾呕吐、腹泻、胃肠引流及肠疫等造成大量失钾，在临床相当常见。临床少见，但亦可造成消化道大量失钾的疾病还有：

　　①Verner--Morrison综合征，又称非胰岛素分泌性胰岛细胞瘤、胰岛非B细胞瘤、肠血管活性肽瘤及胰岛舒血管肠肽瘤，此病的特点为水泻、低钾、胃酸缺乏、肿瘤细胞分泌过多的血管活性肠肽。

　　②绒毛状腺瘤，为发生于结肠和直肠面积很大的肿瘤，其分泌的结肠部液中含钾量高达100-140mmol / L。患者因慢性腹泻而大量失钾。

　　2.肾脏失钾过多即由尿液丢失大量的钾，这也是临床上常见低血钾的病因。见于长期使用排钾利尿剂如味塞米、氯喀嗓类等，或大量多次应用溶质性利尿剂如甘露醇、山梨醇、高渗葡萄糖等。在肾脏疾病中可见于急性肾衰竭多尿期、肾小管酸中毒和慢性肾功能不全。此外，可导致肾脏大量失钾的疾病临床较为少见的还有 Liddle综合征(为遗传性肾小管缺陷)和Fanconi综合征(近曲小管转运功能障碍，导致重碳酸盐、钾、钠、钙等回吸收障碍)。

　　3.肾上腺皮质分泌过多见于原发性醛固酮增多症和继发性醛固酮增多症，后者可由恶性高血压仅综合征、肾素瘤使肾素分泌增多，以及肝硬化、肾病、充血性心力衰竭等有肾血流量减少使肾素一血管紧张素系统被激活所致。醛固酮增多症是以盐皮质类固醇分泌过多为主，而糖皮质类固醇分泌过多如 Cushing综合征或异位ACTH分泌综合征也引起尿排钾增多，因糖皮质类固醇也具有微弱的盐皮质类固醇活性。此外，创伤、手术、感染、缺氧时由于应激刺激使肾上腺皮质激素分泌亢进，亦可促进尿钾排出增多。

　　(三)钾分布异常指钾向细胞内转移，见于碱中毒(碱血症)、胰岛素注入糖原合成增加、家族性周期性麻痹。钡中毒、棉子油中毒等。机理钾普遍存在于各种食物中，除特殊情况如禁食外，一般因摄入不足而致低钾血症者少见。肾脏对阳离子的作用主要是保钠排钾，且机体保钾的机制远不如保钠的机制完善。一般当断绝钾摄入时，尿钾排出要减少，但须经数日后尿钾的排出才能下降到最低限值，在最低限值的情况下每天还有 10-20 mmol的钾丢失。在临床疾病中经消化道和肾丢失钾最为常见。呼吸性碱中毒对血钾影响较小，代谢性碱中毒时常伴有失钾的致病因素如利尿剂、呕吐、醛固酮增多等，再加上碱中毒时细胞外液H+浓度降低，细胞内的H+释放出来，而细胞外液中的K+进入细胞，即发生钾的分布异常。此外，碱中毒时肾小管上皮细胞排 H+减少，故H+、Na+交换减少而Na+、K+交换增强，致使尿排钾增多。以上都是碱中毒时导致低血钾的因素。低血钾时细胞外液低钾，因此，细胞内外的阳离子(Na+、K+、H+)将进行交换即重新分布，细胞内3个K+转移出来而细胞外液中2个Na+和二个H+转移进入细胞，细胞外液中H+减少，易产生低钾性代谢性碱中毒。而细胞内液中K+减少Na+增多将对细胞内酶的活性产生明显的影响。如将肝组织切片置于高钠葡萄糖培养基中，不见糖原生成，但置于类似细胞内液的高钾和镁而少销的培养基中，则表现糖原生成。说明电解质的平衡特别是K+、Na+对维持细胞正常功能和代谢活动具有重要的意义。低钾血症的功能可表现有食欲缺乏，毛发稀疏，发育停滞，并逐渐发生肌肉瘫痪。但低钾同时伴有低钠，即钾与钠二者都缺乏J动物不表现明显功能障碍或不产生严重后果。这可能由于二者都低，二者的比例仍保持不变所致。长期慢性缺钾时肾功能可有明显改变，并表现间质性肾炎，肾小管损害，肾脏的尿浓缩功能障碍。缺钾对心肌的损害和心肌功能的障碍可造成严重后果，可以导致各种心律失常，如早搏、室性心动过速、房室传导阻滞，甚至心搏骤停。低钾血症对心肌功能的影响，不仅取决于血钾降低的程度，而更重要的是取决于低钾发生的速度和期限。起病缓慢者缺钾可达到严重程度而临床症状不一定显著，相反如起病急促临床症征可迅速出现且程度严重。此外，钾缺乏时常同时伴有其他电解质的紊乱，可相互影响。早期缺钾的症状多不明显，常被原发病的症状所掩盖。

　　钾的生理功能主要表现在：

　　①参与细胞代谢，如钾参与细胞内糖原的合成及葡萄糖氧化，钾参与蛋白质合成。细胞内合成过程增强时细胞外钾将进入细胞，钾还对参与细胞合成的酶有激活作用。

　　②调节体内渗透压及酸碱平衡。

　　③维持神经、肌肉细胞的应激功能，细胞内外钾浓度的比例是产生跨膜静息电位的决定因素，静息电位的建立是神经、肌肉冲动传递，产生动作电位的基础，因此，血钾含量的改变仍将影响神经、肌肉细胞的应激性。

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