前列腺是男性特有的性腺器官。前列腺如栗子，底朝上，与膀胱相贴，尖朝下，抵泌尿生殖膈，前面贴耻骨联合，后面紧邻直肠，因此可以通过直肠指诊，触知前列腺的背面。
目前，前列腺增生症的病因仍不十分明了。概括地说，老年男性体内性激素，包括雄性素和雌性激素代谢失平衡是导致前列腺良性增生的病因。但具体环节和机制，虽经多年基础和临床研究，目前仍不十分明确。以前有人(Carleton)认为前列腺肥大与过度的性生活，情欲放纵，生活散漫，后尿道炎症未能彻底治疗，尿道梗阻及睾丸功能异常有关。现在看来很难说有何关系。Virchow曾将肥大的前列腺体描写成为“肌瘤”或“腺瘤”，用新生物的学说来解释前列腺肥大，以后Deming(1935)及Moore(1943)等人对此学说提出异议，认为新生物是组织的异常肿块，生长迅速且无规律;而增生则是组织细胞的肥大，常以补偿同类组织的损失，或代偿同类组织之功能不足。在甲状腺、肾上腺皮质和脑垂体，均可见有类似情况。其它尚有动脉硬化学说，感染学说，新陈代谢及营养条件学说，均难以说明问题之实质，比较能够说明问题的还是内分泌学说。
内分泌学说，很早以前就有人观察到前列腺的发育与睾丸关系密切。切除两侧睾丸，可使前列腺萎缩。青春期前将垂体破坏，前列腺亦停止发育。大量应用女性素，可使前列腺萎缩。大家都承认前列腺增生系由于性腺内分泌的紊乱，但迄今仍缺少化验数据以说明此一问题。对于内分泌紊乱的细节，理解也不确切。比如检查正常男性精索内静脉血中睾丸酮的含量为0.025～1.6μg%之间。在30～80岁过程中，此数值逐渐减少(Finkelstein 1961)。另外测定尿内17酮醇排出量，50～70岁仅为男性青年排出量的40～55%(Mac Donald1962)。但测定患者男性激素之含量，所得结果甚不一致，有者低，有者高，有的没有变化。Lacssagne(1933)曾认为雌性激素可能是前列腺肥大的病因。前列腺肥大产生于前列腺的侧叶及中叶等“髓质部”而不使髓质部退化;而“皮质部”并无影响。Huggins认为是由于雌性素使雄性素的作用减低，从而使髓质部退化;而“皮质部”即后叶对雄性素反应阈低，故仍维持原状。男性体内之雄性素及雌性素同时产生于睾丸及肾上腺皮质，并受垂体内分泌的控制与调节，以维持其平衡关系。从治疗之效果来看，女性素及阉术对正常前列腺及前列腺癌之作用较为可靠。对前列腺肥大之作用，则不恒定。使用男性素或男性女性素联合使用治疗前列腺肥大症，均不能得到可靠的效果。综上所述前列腺肥大症与性腺内分泌的紊乱有密切关系，但其具体机制仍不明确。
病变起源于后尿道黏膜下的中叶或侧叶的腺组织、结缔组织及平滑肌组织，形成混合性圆球状结节。以两侧叶和中叶增生为明显，突入膀胱或尿道内，压迫膀胱颈部或尿道，引起下尿路梗阻。病变长期可引起肾积水和肾功能损害。还可并发结石、感染、肿瘤等。
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