目前认为两种学说应互相补充来阐明了腹水形成、维持以及加重的机制,在腹水发生、发展的不同阶段两种机制分别起主要作用:在肝硬化早、中期,腹水形成机制以泛溢学说为主,此时水钠潴留作为一种代偿机制用以补充血管内容量不足,维持重要器官的灌流,在此阶段,采取限钠、排钠的措施可有效控制腹水。肝硬化进展至晚期,此时门脉高压、低白蛋白血症及淋巴回流量都达到相当严重的程度,导致大量血浆容量被隔离在门脉系统所属的器官内,不能参加有效的血循环,在此情况下,门脉系统阻力增加.而动脉系统相对充盈不足,从而启动肾素-血管紧张素-醛固酮系统加重水钠潴留,导致血容量及心排出量有所增加,但仍不能满足重要器官的灌流,肾脏血液动力学出现严重障碍,进一步加重水钠潴留,这阶段腹水形成机制就以充盈不足学说为主,此时利尿剂难以奏效,宜采取扩容措施。
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