【病因机制】
(一)病因及病因分类
肺不张有多种分类方法，按发病时间大致可分为先天性和获得性两类；按发病年龄可分为儿童性肺不张和成年人肺不张；按病因可分为支气管或细支气管内的梗阻，外力压迫。非阻塞性肺不张等。此外，还可以按肺脏解剖和X线检查形态学方法分类等。
1.接发病时间分类
(1)先天性肺不张；正常的胎儿在出生时可有部分肺泡没有充气，而在以后几天内才逐渐充气膨胀。如果胎儿在出生后肺部有较多肺泡不能正常充气，则可产生先天性肺不张。
(2)获得性肺不张，表示已经充气的肺变为部分或完全无气，可以由于支气管阻塞(包括内在或外在因素)或肺部受外压等原因所引起。
2.按肺脏的解剖和X线检查形态学分类
(1)一侧性全肺不张：主支气管梗阻或全肺破坏、纤维化、肺硬变，最常见的原因为肺癌向支气管腔内生长，导致支气管梗阻，其次是支气管内膜结核或肺结核、炎症等慢性病变引起支气管狭窄，造成支气管梗阻。
(2)大叶性肺不张：叶支气管梗阻为主，最常见的病因亦为支气管肺癌、支气管/肺结核、慢性炎症等。
(3)肺段性肺不张：由段支气管的梗阻所致。同上述两种类型一样，支气管肺癌、支气管/肺结核，炎症造成的支气管梗阻也是肺段性肺不张的主要原因。
(4)小叶性肺不张：急慢性炎症性病变、支气管腔内的痰栓等阻塞气道可引起小叶性肺不张，多见于支气管肺炎和支气管哮喘。
(5)线状或盘状肺不张：多由于膈肌升高、压迫肺底部导致相应区域支气管阻塞引起，可见于隔下脓肿、肝脏增大、大量腹水等患者。
(6)压缩性肺不张：由气胸、胸腔积液、巨大胸壁或纵隔肿瘤、巨型肺囊肿，肺大疱等病变压迫附近的支气管引起。
(7)弥慢性肺不张：又称限制性肺不张，各种原因所致弥漫性肺间质纤维化均可以引起弥漫性肺不张。
3.按致病原因分类
(1)支气管腔内梗阻；引起支气管梗阻常见原因有肿瘤、黏液栓、支气管狭窄、支气管异物、支气管断裂、支气管痉挛及管腔内黏稠分泌物堵塞等。支气管癌特别是向支气管腔内生长的肺癌，容易阻塞支气管引起肺不张。支气管内膜结核、炎症所致的支气管狭窄，支气管异物阻塞管腔、支气管断裂等亦为肺不张较常见的致病原因，黏稠支气管分泌液形成黏液栓可见于中枢神经系统抑制性疾病(意识障碍)。胸廓异常，疼痛和肌肉痉挛和神经肌肉疾病可引起呼吸变浅，从而影响咳嗽和排痰，导致肺不张。糖尿病酮症酸中毒时的血液高渗性亦使气道分泌物黏稠增加，黏液嵌塞导致肺不张。
(2)支气管腔外压性梗阻：支气管腔外压性梗阻见于胸廓运动障碍、膈肌运动障碍、肺膨胀受限制、支气管受外力压迫等。肺癌、血管瘤、淋巴结肿大、血管环压迫等外源性因素可以压迫支气管造成支气管外压性狭窄，以及胸腔积液和气胸等外源性压迫肺组织均可导致肺不张。
(3)表面张力的降低或丧失：表面活性物质是一种磷脂脂蛋白混合物，覆盖于肺泡表面，具有降低表面张力，维持肺泡稳定的作用，但在各种感染性疾病、急性放射性损伤、化学性肺损伤、急性成人呼吸窘迫综合征、透明膜性疾病(新生儿)、尿毒症、肺栓塞、全身麻醉或机械通气等情况下，产生表面活性物质的肺泡细胞受到损伤、血浆蛋白渗出、炎症介质的释放，以及表面活性物质混有聚合纤维蛋白等均可影响表面活性物质的产生和发挥作用，促使肺不张发生。
(4)通气功能的低下：老年者、吸烟、慢性阻塞性肺疾病、限制性肺疾病、肥胖、胸痛、进行性骨化性肌炎、神经源性的因素使呼吸过浅，亦可以成为肺不张发生的原因。
(5)医源性因素：在一些外科手术如全肺或肺叶切除、体外循环心脏手术、上腹部大手术后，低温，静脉内心脏麻痹剂造成内皮细胞损伤，可以导致急性大面积肺不张。大剂量使用镇静剂、麻醉期间高浓度氧吸入、敷料包扎过紧、腹胀及身体不活动，使胸廓呼吸活动受限、横膈抬高、支气管黏稠分泌物积聚，以及抑制咳嗽反射亦有利于肺不张发生。
(二)发病机制
要保持肺气腔处于良好膨胀状态，必颓具备三个基本的条件：气道必须保持通畅、胸腔负压的存在和肺组织必须具有良好的弹性。如果支气管某一部分发生阻塞则引起远侧的肺组织萎陷，气体被吸收，支气管梗阻是产生肺不张的直接原因，也是最常见的原因；胸腔内的负压消失，则肺被压缩，导致压缩性肺不张；各种疾病导致的肺纤维化，均可引起肺组织弹性减低，致肺组织萎陷。肺组织萎陷所带来的肺通气和换气功能障碍、肺通气与血流比例失调，导致低氧血症及相应的临床表现。
支气管阻塞后，肺脏相对应组织的肺泡内气体经肺泡毛细血管血液循环吸收，使发生支气管阻塞病变的肺组织萎缩。各种原因引起急性支气管阻塞者，可以在数小时内形成肺无气状态和肺组织收缩，出现横膈抬高、心脏和纵隔向患侧移位；在急性肺不张早期阶段，支气管阻塞引起肺泡通气/血液比例失调，导致动脉低氧血症，肺组织毛细血管和组织缺氧进一步导致液体渗漏和肺水肿，渗出的分泌物和细胞成分充填肺泡腔使不张的肺不能完全萎陷，并且未受损害的周围肺组织膨胀可部分代偿肺容积的缩小，可以使心脏和纵隔移位不明显，但若肺不张的病变面积很大，仍可出现心脏和纵隔移向患侧；而缓慢进展的支气管阻塞，前期支气管部分阻塞，导致相应肺升或肺段含气不全、容积减少，心脏和纵隔是否移位视病变的范围和程度而定。除支气管阻塞外，其他原因如肺泡表面活性物质减少所致的肺泡表面张力改变，以及气道一胸腔雎力关系的改变等均可引起小范围片状肺不张或弥漫性微小肺不张。加速性肺不张可以发生在军事飞行员中，当高加速时，增高的压力使下垂气道持续关闭.肺泡内存留的气体被吸收而发生肺不张。
在肺不张发生的最初24小时或以后，PaO2可有所改善，其原因可能因为流经肺不张部位的组织血流减少，而流经其余正常肺组织血流量增加，以及周围正常肺组织换气增加，使患者PaCO2往往正常或有所降低。可能的机制为多种刺激影响呼吸中枢和大脑皮层而产生代偿性呼吸增快。当大面积肺不张引起PaO2明显降低时，这种刺擞则来自化学感受器；当肺内气体减少，肺顺应性降低，呼吸功增加时，刺激则来自肺和呼吸肌感受器。
肺不张的转归取决于支气梗阻是否持续存在以及所并发的感染。在无感染情况下。或经及时治疗使并发的感染消散，如果支气管阻塞得以缓解，气体重新进入病变部位，肺组织最终可恢复正常，恢复时间则取决于感染程度。如果阻塞持续且存在感染，则局部无气和无血流可导致纤维化和支气管扩张。
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