小儿多尿是怎么引起的-小儿多尿是什么原因引起的-小儿多尿怎么治疗效果好-家庭医生在线

概述病因诊断治疗问答

小儿多尿的病因

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　　【病因】

　　(一)尿崩症(抗利尿素缺乏)

　　1.特发性尿崩症。

　　2.继发性尿崩症下丘脑-神经垂体病变，包括手术、创伤、肿瘤、感染、肉芽肿等所致。

　　(二)肾性尿崩症(对抗利尿素不敏感)

　　1.遗传性肾性棘崩症。

　　2.获得性肾小管肾间质病变慢性肾盂肾炎、多发性骨髓瘤、低钾血症性肾病、高钙血症性肾病、镇痛药肾病、肾移植后排异、干燥综合征、镰状细胞病、肾小管酸中毒、梗阻性肾病等。

　　3.药物锂、去甲金霉素、甲氧氟烷、两性霉素B、乙醇等。

　　(三)渗透性利尿

　　1.糖尿病。

　　2.渗透性利尿剂甘露醇、呋塞米。

　　(四)利钠综合征

　　钠利尿剂、急性肾小管坏死、肾髓质囊肿性疾病。

　　(五)精神性烦渴

　　【机制】

　　肾小球滤过液每天估计达180L，而每天尿量仅约1500ml，99%以上的滤过液均在肾小管重吸收。因此，任何因素影响肾小管重吸收者，均可引起多尿。抗利尿素(加压素)是在下丘脑视上核与室旁核(主要在视上核)中合成，沿下丘脑-垂体束神经纤维到达神经垂体，贮存在神经纤维末梢，根据机体需要，释放至血液。抗利尿素能增加远曲小管与集合管对水的通透性，从而促进水的重吸收。如果因为某些原因抗利尿素分泌不足，远曲小管与集合管水分不能被重吸收，因而尿量大增，临床上称为尿崩症。有时机体并不缺乏抗利尿素，但由于肾小管病变，对抗利尿素不起反应，也可影响水的重吸收而出现多尿。如由于肾小管遗传性缺陷，对抗利尿素不敏感(肾性尿崩症)，或由于电解质紊乱(低钾血症、高钙血症)而影响肾小管的浓缩功能，或由于肾脏本身病变影响肾髓质的高渗状态，从而影响远曲小管与集合管对水的重吸收，也可由于肾单位大量破坏，残存肾单位溶质负荷增加而引起渗透性利尿。某些药物也可引起多尿，如锂盐可阻碍肾小管cAMP形成，使抗利尿素不能发挥作用;去甲金霉素、甲氧氟烷、两性霉素B等均可影响抗利尿素对集合管的作用而引起多尿。

　　肾小管液溶质所形成的渗透压，是对抗肾小管重吸收水的重要因素。如小管液溶质浓度增加，渗透压增大，就会阻碍肾小管对水的重吸收而使尿量增多。糖尿病患者血糖升高，肾小管液中葡萄糖含量增多，超过肾小管对葡萄糖的重吸收能力，因而肾小管液渗透压增高，阻碍了水的重吸收，出现多尿，称为渗透性利尿。有些药物如甘露醇等不能被肾小管重吸收，因而小管液渗透压增加，出现利尿。当大量钠盐从尿中排出时，常可引起多尿与口渴，主要见于应用利尿剂后，急性肾小管坏死多尿期，或肾髓质囊肿性疾病。

　　精神因素也可引起多尿，某些神经性疾病突出表现为烦渴、多饮，因而引起多尿与低比重尿，称为精神性烦渴，临床表现与尿崩症很相似，有时不易鉴别。

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