【病因】
(一)胆红素生成过多
1.同族免疫性溶血 如Rh血型不合、ABO血型不合、其他血型不合。
2.红细胞酶的缺陷 如红细胞6磷酸葡萄糖脱氢酶缺陷(G一6一PI)缺陷)、丙酮酸激酶缺陷、己糖激酶缺陷。
3.红细胞形态异常 如遗传性球形细胞增多症、遗传性椭圆形细胞增多症、遗传性口形细咆增多症、婴儿固缩红细胞增多症。
4.血红蛋白病 如α-地中海贫血。血红蛋白F—Poole病和血红蛋Portland病等。
5.红细胞增多症 如母一胎、胎一胎输血，脐带结扎延迟，宫内发育迟缓，先天性青紫型心脏病，糖尿病母亲新生儿等。
5.体内出血 如头颅血肿、皮下血肿、颅内出血、肺出血或其他部位出血，引起血管外溶血，使黄疸加重。
7.感染 细菌和病毒感染均可致溶血，多见于细菌感染，如葡萄球菌、大肠杆菌等引起的败血症、肺炎、脑膜炎等重症感染。
8.肝肠循环增多 先天性肠道闭锁、巨结肠、饥饿、喂养延迟、药物所致肠麻痹等均可使胎粪排出延迟，增加胆红素的吸收，母乳喂养儿亦可因肠肝循环增加而导致黄疸。
9.维生素E缺乏和低锌血症 因细胞膜结构缺陷，可致溶血，使黄疸加重。
10.药物 如磺胺、呋喃坦啶、痢特灵、水杨酸盐、维生素K3、维生素K1等具有氧化作用的药物，可使有G6一PD缺陷的新生儿诱发溶血，胆红素升高。孕母分娩前静滴大量催产素和葡萄糖可使胎儿处于低渗状态，导致红细胞通透性及脆性增加而致溶血。
(二)肝细胞摄取和结合胆红素能力低下
1.围产期缺氧 如宫内窘迫、新生儿窒息、呼吸窘迫综合征、心力衰竭等。
2.感染 感染因素除可致溶血外，同时可抑制肝脏酶活性，使肝脏形成结合胆红素能力减低。
3.先天性非溶血性高胆红素血症
如先天性葡萄精醛酸转移酶缺乏即Crigler一Najjar综合征 I型和Ⅱ型，Gilbert综合征。
4.家族性暂时性新生儿高胆红素血症
即Lucey Driscoll综合征。
5.药物 某些药物如磺胺、水杨酸盐、维生素K3、消炎痛、西地兰等与胆红素竞争结合Y、Z蛋白的结合位点，使游离型未结合胆红素增高。噻嗪类利尿剂可使胆红素与白蛋白分离产生高胆红素血症。酚类清洁剂能抑制葡萄糖醛酸转移酶的活力，使黄疸增高。6.其他 甲状腺功能低下、脑垂体功能低下、先天愚型患儿常伴有血清胆红素升高，不同原因所致代谢性酸中毒、低血糖均可影响肝功能使黄疸加重。
(三)胆红毒排泄异常
1.肝细胞对胆红索排泄功能障碍
(1)新生儿肝炎：大多数为官内病毒感染引起，也可产时感染或生后经母乳或接触传染。巨细胞病毒最常见，还有乙型肝炎病毒、巨细胞病毒、风疹病毒、单纯疱疹病毒、肠道病毒等。其他病原体如B组β链球菌、李司忒菌属、梅毒螺旋体、钩端螺旋体、弓形体等也可引起肝炎。
(2)先天性代谢缺陷病：如α1一抗胰蛋白酶缺乏症、半乳糖血症、果糖不耐受症、酪氨酸血症、糖原累秘症Ⅳ型、脂质累积病(尼曼匹克病、高雪病)。
(3)先天性遗传代谢疾病：如脑肝肾综合征(Zellweger’s syndrome)、家族性进行性肌汁郁积(Byler’s disease)、先天性非溶血性黄疸(结合胆红素增高型)即Dubin Johnson综合征、先天性纤维囊肿病。
2.胆管排泄胆红素障碍
(1)先天性胆道闭锁：可发生在肝外(胆总管、肝胆管)或肝内胆管，是新生儿期引起长期阻塞性黄疸的最常见原因。
(2)先天性胆总管囊肿。
(3)胆汁黏稠综合征：可由于新生儿溶血性疾病、新生儿肝炎、肝内小胆管发育不全和药物(氯丙嗪等)等原因引起，胆汁凇积在小胆管中。
(4)其他：肝和胆道肿瘤、胆道周围淋巴结病等。
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