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概述病因诊断问答

感染性休克的诊断

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　　按血流动力学的特点，可将体克分为：低排高阻型、高排低阻型和低排低阻型休克3种类型。第二型常见于低血容量休克、感染性休克和心源性休克;后者常见于感染性休克和过敏性休克。

　　1.感染性休克的诊断标准

　　感染中毒性休克在腹部外科临床上较为多见，先有寒战、高热，然后出现休克，强烈提示可能为感染中毒性休克。其他应注意的早期征象为：高热持续多天不退，无出血、失水而血压偏低，皮下紫癜或出血，血象白细胞数显著增高(>2 ×109/L)，中性粒细胞显著左移及出现中毒性颗粒，突然发生原因未明的腹泻等。凡此均应引起对感染中毒性休克临近的高度警惕。

　　发热、心动过速、血管扩张是感染时共有的炎症反应三联症，当患者同时出现神志改变应怀疑感染性休克。对可疑感染患者临床有以下表现时可诊断感染件休克：高热或体温不升，灌注不足的相关体征包括意识改变、毛细血管再充盈时闻延长>2秒(冷休克)或毛细血管快速再充盈(暖休克)、外周脉搏搏动减弱(冷休克)或增强(暖休克)、四肢末端湿冷或尿量减少至< ml>

　　(1)冷休克：灌注不足，包括神志改变、毛细血管再充盈时间>2秒(冷休克)、外周脉搏搏动消失(冷休克)或外周脉搏搏动增强、四肢末端湿冷(冷休克)或尿量减少< kg行液体复苏及多巴胺静脉维持达l0μg 多巴胺抵抗性休克：第一小时予≥60ml (kg·h)。

　　(2)高动力性感染性休克：多见于革兰阳性细菌如黄金色葡萄球菌、链球菌感染。一般由肺炎、皮肤感染引起。其临床表现与一般休克有很大区别。其病理生理改变是心脏指数增高和周围血管阻力下降，由此而产生过度通气、四肢温暖干燥、中心静脉压增高、尿量增多，呼吸性碱中毒及代谢性酸中毒等表现。心脏指数增高主要是感染所致的高热、心率加快等因素导致耗氧增加的结果，而周围血管阻力下降则由于NO产生增加及炎性介质激活的激肽、5一羟色胺、组胺等血管活性物质所致。

　　2.诊断与鉴别诊断

　　(1)感染性休克的诊断：有赖于微生物检查来证实。疑有感染性休克时，通常在不同部位穿刺抽血培养两次，或者收集尿、痰、阴道分泌物、胆汁、脓液、创面分泌物等进行培养。亦可测定血浆内毒素。但是在上述检查未得到结果前必须进行治疗。其他实验室检查包括动脉血气分析、血生化(血糖、淀粉酶、肝功能、肾功能等)，血电解质和胸片等。这些检查只能提供患者等前的情况，而不能立即确诊为感染性休克。

　　(2)低动力型感染性休克的表现：与一般印象中的休克基本是一致的，故易发现并认识，但应注意与单纯低血容量性休克相鉴别。相反，高动力型感染性休克的临床表现，特别是早期，与一般印象中的休克却有很大的不同，故早期诊断常被忽略，以及至晚期出现类似冷休克时，多已延误了治疗上的良好时机而预后较差。

　　(3)感染性休克的发展可分三个阶段

　　1)不管是低动力型，还是高动力型感染性体克均存在这三个阶段，只是其出现的长与短而已。如低动力型最初阶段易出现血管的高血流动力学和高代谢状态(暖休克)。此阶段持续较短(30分钟左右)，临床表现不典型，故在症状恶化之前可一直被误诊。

　　2)感染性休克进入中期，这时心血管变化为正常血流动力学状态。这个阶段持续时间更短，继而出现心率快，血压下降、心排血量减少，肾血流量减少之后发生肾衰竭。病情持续恶化而进入终未期前阶段，往往不为人们所觉察。

　　3)终末期呈低血流动力学状态，这个阶段像其他类型休克一样，心排血量减少，血管收缩，血液分流，组织灌流不足，出现多脏器功能不全或衰竭。如患者对治疗无反应，则呈失代偿状态直至死亡。

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