便秘(外科)是怎么引起的-便秘(外科)是什么原因引起的-便秘(外科)怎么治疗效果好-家庭医生在线

概述病因诊断治疗问答

便秘(外科)的病因

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　　便秘的原因与分类

　　一般可分为急性与慢性两类：急性便秘由肠梗阻、肠麻痹、急性腹膜炎、脑血管意外等急性疾病引起;慢性便秘病因较复杂，一般可无明显症状，按发病部位可分为结肠性便秘和直肠性便秘。Pemberton将严重慢性特发性便秘分为四类：①慢传输型便秘(STC)：结肠运行异常缓慢，盆底肌功能正常;②盆底肌功能不良(PFD)：结肠运行正常，盆底肌功能异常;③STC+PFD：结肠运行异常缓慢，盆底肌功能异常;④肠易激综合征(IBS)：结肠运行和盆底肌功能均正常，此类便秘多不需手术治疗，而采用内科治疗。

　　引起便秘的病因很多，包括功能性便秘、器质性便秘、内分泌紊乱、饮食和排便习惯以及精神因素等。有些便秘患者还有多种病因同时存在，并互为因果。不合理的饮食和不良的排便习惯引起的原因有：①饮食摄入总量不足，食品过于精细，缺少食物纤维，肠道受机械的或化学的刺激不足。脂肪摄入过少，亦可造成便秘。②饮水过少或水分过度消耗，肠液分泌减少，每日摄入水分不足1000ml，可致使粪便干硬从而引起便秘。③运动量少，肠蠕动减弱。④排便动力缺乏、腹肌及盆底肌张力不足，如肛提肌、膈肌、腹壁肌无力，多次妊娠、肥胖或急剧消瘦等。⑤结肠痉挛患者常表现为腹泻与便秘交替出现，见于肠易激综合征。⑥直肠排便反射迟钝或丧失，如不良排使习惯、经常忽视便意、未养成定时排便的习惯，日久影响排便反射，常见于习惯性便秘。⑦由于周围环境如时间、地点、生活条件改变等造成排便习惯受影响。

　　就临床而言，主要是指结、直肠器质性病变引起的具有重要意义：

　　1.结肠疾病包括：①良性恶性肿瘤;②肠道感染性炎症：如阿米巴肠病、肠结核、结肠憩室炎等;③炎性肠病：克罗恩病、缺血性结肠炎、少数溃疡性结肠炎、硬皮病等;④肠系膜血管栓塞;⑤结肠神经或肌肉病变：乙状结肠冗长症、结肠脾曲综合征、先天性巨结肠、继发性巨结肠、结肠传输减慢、肠易激综合征等;⑥其他;肠梗阻、吻合口狭窄、子宫内膜异位症、性病性淋巴肉芽肿等。

　　2，直肠肛门病变包括肿瘤、痔疮、肛裂、肛周脓肿、肛管狭窄、直肠炎、内括约肌失弛缓症、直肠前突、直肠内脱垂、盆底病、盆底痉挛综合征、耻骨直肠肌综合征、会阴下降综合征、直肠孤立性溃疡综合征、各种盆腔手术后等。

　　此外，还有肠外感染性疾病：如腹膜炎、感染性毒血症引起的肠麻痹及脱水;内分泌紊乱及代谢性疾病：如甲状腺功能低下、甲状旁腺功能亢进及其他原因引起的低钾血症、高钙血症、糖尿病、尿崩症、铅中毒、催乳素升高、雌激素降低、妊娠、嗜铬细胞瘤、垂体功能减退、老年营养障碍，尿毒症、卟啉病、淀粉样变性、原发或继发脱水等;神经系统病变及精神因素：脑与脊髓的病变可抑制副交感神经系统，使分布在肠壁的胸腰交感神经作用过强，产生便秘。脑部的各种病变、脊髓损伤、截瘫、肿物压迫、多发性硬化症、多发性神经根炎、Chagas病、帕金森病、昏迷、糖尿病性神经病变等，以及精神病、抑郁症、神经性厌食、神经症等。医源性因素：如长期滥用止泻药物和应用吗啡类药、抗胆碱能药、钙通道阻滞剂、铁剂、神经阻滞剂药、镇静剂、抗抑郁药、含钙、铝的制酸剂等药物都可导致便秘。

　　正常情况下食物在消化道内完成消化吸收过程，不能被消化吸收的残渣部分，以粪便的形式排出体外。正常情况下，每天进入结肠的食糜约500～1000ml。结肠的功能有两种。一种为吸收功能，吸收水和电解质，主要在近端结肠完成;另一功能为贮存功能，主要在远端结肠。排便大致可分为两个步骤：①粪便向直肠推进，正常情况下，结肠每日有数次集团蠕动，使粪便迅速进入直肠;②直肠排空，与直肠充满粪便后便发生便意。排便动作受大脑皮质和腰骶部脊髓内低级中枢调节，通过直肠收缩、肛门括约肌松弛、腹肌及膈肌收缩，将粪便排出体外。

　　维持正常的排便需要以下几个条件。任何一个环节发生障碍都可以导致便秘。

　　1.饮食中需要适量的膳食纤维和足够的水分食物中足量的纤维素能使粪量增加，保留肠道内适量的水分，有效地刺激肠道运动;同时，可被结肠细菌的纤维索酶分解为具有轻微导泻作用的短链脂肪酸;膳食纤维还可使胆酸衍化为脱氧胆酸，抑制结肠内的水与电解质吸收，使粪便软化。因此，膳食中纤维素和水分不足便可引起便秘。

　　2，胃肠道通畅，消化、吸收、蠕动正常 ①肠外压迫、肠本身病变、腔内梗阻等均可导致肠腔闭塞，使肠内容物进行受阻;②神经性肠道发育不良导致结、直肠推进性运动减弱;③肠黏膜应激性减退不能有效地刺激直肠黏膜的应激从而引起便秘。

　　3，有正常的排便反射，腹肌及膈肌有足够的力量协助排便动作排便动力主要依靠腹肌、膈肌和肛提肌等盆底肌肉及肠平滑肌的协同作用。如因神经精神因素、全身性疾病因素或其他有天的肌肉运动功能下降，均可使排便动力不足或缺乏，从而引起便秘。

　　此外，慢传输型便秘主要表现为结肠的运动无力，使结肠转运粪便能力下降。其发病机制的学说可以分为以下两类。

　　1.结肠壁神经节病变学说肠神经系统可以调节结肠的运动功能，因此，结肠神经系统可能参与慢传输便秘的形成。研究发现，慢传输便秘患者肌间神经丛和黏膜外神经丛的神经节细胞和神经元细胞明显减少，而黏膜下神经节细胞和神经元细胞减少不明显，这提示结肠运动功能减退与肠神经系统的数最改变有明显的关系，形态学的改变是神经元减少性神经节炎，而且这种神经节的改变仅影响肌间神经丛和黏膜下层外神经丛，表浅的活检并不适合于这种神经支配改变的疾病。另外，近年来的研究发现，部分长期服用蒽醌类泻剂导致的结肠黑变病的患者，其肌间神经丛也减少，提爪肌间神经丛的病变确实存在。

　　2，肠神经内分泌激素的改变学说结肠的运动除受本身的肠神经系统影响外，部分肠激肽如血管活性肠肽、5-羟色氨等对结肠的运动也起到了调节的作用。研究发现慢传输便秘者神经内分泌激素包括肠高血糖素细胞和5一羟色氨细胞明显减少，而且肠高血糖素细胞和5-羟色氨细胞的分秘指数(CSI)也明显减少，这提示结肠内分泌细胞的减少可能是结肠运动减少和导致便秘的原因之一。在结肠中除存在胆碱能和肾上腺素能的受体外，可能存在非胆碱能、非肾上腺素能神经(NANC)，该神经同时存在激动和抑制神经，在正常状况下。激动神经起主要作用，一旦抑制神经起主要作用，结肠运动受到抑制可能会发生便秘。

　　【机制】

　　排便生理可受多种因素的影响而引起便秘。目前，国际上推出罗马Ⅱ有关慢性便秘的诊断标准，在过去12个月中至少12周连续或间断出现以下2个或2个以上症状：①大于1/4的时间有排便费力。②大于1/4的时间有粪便呈团块或硬结。③犬于1/4的时间有排便不尽感。④大于1/4的时间有排便时肛门阻塞感或肛门直肠梗阻。⑤大于1/4的时间排便时需用手法协助。⑥大于1/4的时间每周排便<3次。无稀便，也不符合肠易激综合征。

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