丛集性头痛发病机制
1.血管舒缩功能障碍:许多研究证实,CH是患者的血管舒缩功能障碍结果。但这种功能改变与颈动脉体压力感受器无关。多数学者认为CH血管舒缩改变是继发于神经元损害引起头痛之后。
2,三叉神经一血管系统学说:丛集性头痛好发于单侧三叉神经第Ⅰ、Ⅱ支分布区,疼痛先于脑血流改变,伴发植物神经症状,瞬目反射不对称,射频电凝神经根或神经节可缓解症状等均证实三三叉一血管系统是CH的最后通路。三叉神经的逆向刺激可导致P物质、降钙素基因相关肽(CGRP)及其他活性物质释放,导致血管扩张和伴有血浆蛋白外渗,血管周围浸润及血小板变化。即产生血管无菌性炎症。同样,神经性抗炎是由硬脑膜5一HT自体感受器通过血管感受纤维调节而实现的;英明格也可于硬脑膜阻滞三叉神经传导而迅速止痛。CH涉及的解剖学比较复杂,由Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、X颅神经及基底动脉和C1~C3神经等的痛冲动均与三叉神经脊束相连,传入冲动减少可暂时缓解CH疼痛,这对病理生理和治疗选择都有重要意义。
3,丛集性头痛与下丘脑功能:CH的周期易感性与下丘脑交叉上核和松果体生物钟机制功能失调的关系已被认识。下丘脑含有植物神经功能调节细胞。已证明丛集期黑色素、皮质醇、β-内啡肽、催乳素、精氨酸加压素、促性腺激素、促肾上腺激素都有变化,集中说明了丛集发作期下丘脑诱发的神经一激素的起搏机制,而起搏机制又由5一HT介导的系统性调节。
4,缺氧与丛集性头痛:高原低氧、低氧血症、睡眠呼吸暂停和气道阻塞均可诱发丛集性头痛,而高压氧治疗有良效。有人曾假设与颈动脉化学感受器有关,但近期的研究持否定观点。
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