【发病原理】
斑疹(macute)可分为红斑、色素增加或减退斑及出血斑等。红斑又可分为炎症性和非炎症性三种，前者多为毛细血管扩张或充血引起。如麻疹、猩红热等;后者为毛细血管扩张或毛细血管增多引起。如血管瘤及酒渣鼻等。色索增加斑为真皮或表皮中色素增加引起，如黄褐斑及固定性药疹;色素减退斑为色素减退或脱失所致，如白色糠疹及白癜风等。出血斑为皮肤中出血引起，如血小板减少性紫癜及流行性脑脊髓膜炎等。
丘疹(papile)可分为炎症性和非炎症性两大类。前者为真皮浅层炎症引起血管扩张、充血和炎细胞浸润所致，如毛囊炎性丘疹、湿疹类亚急性期丘疹;后者为各种刺激引起表皮增殖而成，如寻常疣、尖锐湿疣等，或维生素A缺乏引起的毛囊口角质增厚形成棘状丘疹，或代谢产物沉积引起如眼睑黄斑瘤等。介于斑疹与丘疹之间，稍隆起的损害称为斑丘疹;丘疹顶部有较小水疱或水脓疱时称为丘疱疹或丘脓疱疹。
斑块(plaque)为较大的或多数丘疹融合而成。
风团(Wheal)是各种免疫性(Ⅰ型、Ⅱ型、Ⅲ型变态反应)或非免疫性因素(某些化学物、物理因素、补体因素)作用下，组织中的肥大细胞等释放组织胺和其他介质，作用于皮肤的小血管，使毛细血管扩张，通透性增加，血清渗入皮内组织间隙，引起局部水肿而产生风团。如荨麻疹、血管神经性水肿等。
结节(nodules)是由真皮或皮下组织炎性缦润，代谢产物沉积或皮肤组织钙化等引起。前者称炎性结节，如麻风结节、结节性红斑;后者称非炎性结节，如结节性黄色瘤等。结节较大，超过2～3cm者称肿块(mass or tumor)。
水疱(versicles)和大疱(bullae)是含有液体，高于皮面的损害。表皮从外向内，可分为角质层、颗粒层、棘层和基底层，各层均可形成疱疹。由于棘细胞问和细胞内水肿，进而导致细胞液化坏死，形成腔隙，融合成为水疱，如水痘、带状疱疹等。棘层细胞的细胞问桥变性、断裂，细胞之间联系松解，棘细胞层松解，出现表皮内裂隙，形成大疱，如天疱疮、烫伤等。发生于表皮下的水疱，整个表皮与真皮分离而形成疱壁较厚、较少破溃的大疱，如多形性红斑及类天疱疮等。又因表皮内的汗管部分汗液潴留而破裂，可形成粟粒疹性水疱，如白痱及痱子。
脓疱(pustule)是含有脓液的疱。脓疱可由化脓菌(如脓疱疮)、病毒(如天花)或非感染性炎症引起(如脓疱性银屑病)。另外，水疱继发感染后也可形成脓疱。脓疱的形成是由于脓细胞释放的蛋白分解酶，使坏死组织溶解液化，同时炎性浆液渗出而发生。
囊肿(cystm)主要是分泌物滞留于囊内所形成。
继发性皮疹中鳞屑(scales)是角质层细胞的形成加快及角化不全，细胞核尚未消退的角层细胞过早地脱落而致。浸渍(maceration)是皮肤摺皱处长期潮湿及浸水，角质层吸收较多水分所致。糜烂(ercsion)是水疱及脓疱破裂或皮肤浸渍的表皮脱落露出真皮浅层所致。溃疡(ulceration)是感染、循环障碍、肿瘤坏死及外伤等原因，使皮肤及黏膜表面缺损超过真皮层所致。痂(crust)是水疱、脓疱、糜烂、裂隙、抓破、溃疡等处渗出的浆液、脓液、血液及坏死组织干涸而结成的附着物。瘢痕(scar)为溃疡被新生结缔组织及新生表皮覆盖愈合而形成，可分为增生性和萎缩性两种。苔藓样变(lichenificatin)是因经常搔抓或不断摩擦，使角质层增厚，真皮有轻度慢性炎症而形成。
【病因】
1.物理因素所致疾病鸡眼与胼胝、烫伤及冻疮、放射性皮炎、光敏性或光毒性皮炎等。
2，化学物质所致疾病药疹、过敏性皮炎等。
3，生物因素所致疾病
(1)动物引起疥疮、毛虫皮炎、虱病等。
(2)植物引起漆皮炎等。
(3)细菌感染流行性脑脊髓膜炎、伤寒、败血症、麻风、脓疱疮等。
(4)病毒感染麻疹、风疹、水痘、幼儿急症、传染性单核细胞增多症、带状疱疹、艾滋病、各种疣等。
(5)其他钩端螺旋体病、梅毒、斑疹伤寒、念珠菌病、各种癣等。
4，代谢障碍性疾病
维生素缺乏症、原发性皮肤淀粉样变、皮肤黄色瘤病等。
5，变态反应性疾病
(1)局限性
婴儿湿疹、接触性皮炎、荨麻疹、血管神经性水肿、尿布疹等。
(2)全身性
过敏性紫癜、变应性亚败血症、血清病等。
6，结缔组织病
风湿病、类风湿病、系统性红斑狼疮、皮肌炎、结节性多动脉炎等。
7，血液病
血友病、原发性血小板减少性紫癜、白血病组织细胞增生症X等。
8，内分泌紊乱所致疾病
皮肤黏液性水肿、黄褐斑、肾上腺皮质功能亢进引起的痤疮等。
9，遗传性疾病
鱼鳞病、白化病、大疱性表皮松解症、色素性干皮病等。
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