【病因分类】
1，眼炎所致的视力减退
眼炎是角膜和结膜由化学物质或物理因素引起的急性炎症。氨、硫酸二甲酯、硫化氢、氯化苦及酸雾等，对眼有明显的刺激作用，可发生眼结膜充血、水肿、羞明、流泪，短时间内即可使视力减退。电焊，修理紫外线太阳灯，使用炭弧灯等光源，接触强烈的紫外线和电火花等作业工人，均可发生眼炎而出现视力减退。
2，角膜损害所致的视力减退
接触硫酸、硝酸、盐酸、氧氟酸、氨等强酸或强碱物质，可致角膜灼伤，影响视力。硫酸二甲酯、三氯乙烯等对角膜有刺激作用。激光的热作用可通过角膜穿透至眼底，使角膜发生热烧伤而影响视力。乙二醇中毒可有严重的眼刺激反应。也可造成角膜混浊，以致失明。
3，晶状体病变所致的视力减退
芳香族硝基化合物如二硝基酚、二硝基邻甲酚及三硝基甲苯，均可引起晶状体混浊，形成白内障。热、光、X射线、微波、红外线、强烈的阳光、镭及快中子照射等辐射作用，均可使晶状体混浊产生白内障。跟外伤、电击也可使晶状体混浊产生白内障。各种病因的白内障都可使视力逐渐减退，甚至失明。有人报道，萘、铊等可使实验动物发生白内障，对人体的影响应进一步观察。
4，视神经和视网膜病变
甲醇中毒可使视网膜细胞发生退行性变，最后可产生视神经萎缩，三氯乙烯中毒除可引起角膜炎，发生视力障碍外，尚可产生视神经乳头水肿、色觉紊乱，慢性中毒时，视神经病变尤为突出，停止接触视觉可以恢复。二硫化碳慢性中毒也可产生视觉障碍，多因视神经、视乳头和视网膜损害所致。
5，中枢神经病变
甲基汞中毒可产生视觉中枢病变而出现视野缩小、视力减退。
【发病机理】
物理性因素所致的眼炎如电光性眼炎，多由于紫外线引起。紫外线波长是2000～4000A。(埃)，A。=l/10毫微米=l/1000微米。波长2950A。者易被眼结膜和角膜吸收，使组织细胞的氧化过程发生障碍。细胞首先发生病理改变，随后坏死、脱落。化学性眼炎主要是由化学物质的直接刺激作用或腐蚀作用，引起角膜损害，也可由于化学物质直接作用或由于其代谢产物沉着于角膜表面，产生色素沉着而导致视力减退。甲醇中毒时在肝内可转化为甲酸，酸性物质可损害神经系统，发生视神经、视刚膜病变，也有人认为系甲醇本身的毒作用所致。乙二醇中毒的中间产物二羟醋酸及草酸等也可引起酸中毒，出现视力障碍的机理与甲醇类似。二硫化碳中毒所致的视力障碍，也是由于视神经、视乳头及视网膜损害所致。视网膜是由大脑向外伸延的视神经末梢组织，具有感受和传导光刺激的功能，其结构复杂、精细，视神经纤维束周围分布有丰富的毛细血管网，故当机体受到化学或物理因素的作用时，以及缺氧等情况，均可使视网膜发生病变，导致视力减退。
【病理生理】
结膜产生化学性炎症，其主要表现是结膜充血、水肿。
角膜为屈光系统中的一部分，由结缔组织构成，细胞较少，正常时无血管分布，角膜病变恢复较慢。病理情况下，角膜周边发生血管增殖，并呈蛇形向角膜中心移行，同时伴有水肿，继之病变区由新生的结缔组织所代替，使角膜混浊，如病变区有坏死组织脱落，修复后可形成瘢痕。化学灼伤或物理性因素引起的热烧伤可使角膜形成溃疡等异常。
晶状体受到化学或物理性因素损害后，由全身性中毒引起的缺氧、酸中毒，以及紫外线、辐射线等病因引起晶状体蛋白变性，可导致晶状体混浊。
视神经及视网膜发生病变，系因这些组织细胞的氧化磷酸化过程受到抑制，使膜内能量供应不足，或在缺血、缺氧的基础上细胞发生退行性变，严重者发生视神经萎缩。甲醇能特异性地损害视神经和视网膜，造成双目失明。视神经及其周围组织的初期反应是水肿，以后视神经组织发生变性。在视网膜上，神经节细胞先受影响，然后从内核层到外核层。最后为杆体和锥体层发生变性，故中毒者先有视力模糊，然后完全失明。
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