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概述病因诊断问答

职业性脑缺氧与脑水肿的诊断

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　　【诊断方法与特点】

　　根据脑缺氧的神经系统改变的特点，结合病因综合分析予以诊断。

　　急性缺氧时，一般在脑循环完全停止5～lO秒钟可发生昏厥，停止10～15秒钟以上可发生意识障碍和抽搐。临床所见病例，多表现为昏迷、抽搐、肢体强直或弛缓性瘫痪，两侧瞳孔扩大。

　　对严重脑缺氧的患者，往往不能进行全面的、完整的神经系统检查，要了解其神经系统的改变，需要反复检查和密切观察，认识和掌握疾病发展的动向。临床上了解神经系统的功能，一般以各种反射作用的有无或强弱作为观察指标。

　　意识状态变化的观察：如对昏迷患者可观察其对声音及痛觉的反应，瞳孔大小及对光反应、眼底变化、眼部表现、各种深浅反射的改变，姿态及肌张力的变化，有无自主动作及不自主动作(抽搐、痉挛等)出现，病理反射的存在与否，以及生命活动的机能情况等方面，以了解神经系统机能状况和疾病的转归。

　　病理反射的出现，常提示锥体束病损的发生，病理反射从无到有，往往提示皮层下抑制的解除，但皮层尚处于抑制状态，病情好转。如病理反射持续存在且固定于一侧，应考虑锥体束可能受损;如病人出现了去大脑强直及两侧病理反射时，表示脑缺氧已严重影响到脑干功能。

　　在严重缺氧时，可能有暂时性的肢体运动障碍，可在病人取自然姿势时，观察其肢体有无瘫痪。如病人痛觉恢复。可观察肢体对疼痛刺激的反应，了解肢体活动有无障碍。

　　在缺氧引起昏迷时，两侧瞳孔往往等大，亦可扩大或缩小，对光反应迟钝或消失。瞳孔变化提示脑干病损，严重缺氧时，应考虑是脑干缺氧所致。一旦缺氧纠正后，瞳孔即能恢复正常。如一侧恢复，另一侧继续扩大或缩小，早期应考虑是否合并有脑干损伤，若两侧瞳孔仍继续扩大，表示脑干缺氧性损坏严重。

　　眼底检查在严重缺氧时，可见到视网膜静脉有节段形成或伴有节段移动等特殊征象。

　　脑水肿的诊断，根据以下临床表现，一般不难诊断。

　　由于脑组织肿胀，颅内压增高，使脑膜、血管及神经牵扯，早期可有头痛症状，当延髓呕吐中枢受到影响，以及大脑皮层的兴奋、抑制过程失调时，可先后出现呕吐、意识障碍及昏迷，严重时可有延髓缺血引起的陈氏呼吸、一时性的血压升高、脉搏缓慢，呼吸慢深，由于脑组织肿胀，颅内压增高，压迫脑部动脉而使脑部缺血缺氧，可危及生命。，

　　脑水肿发生时，延脑的心脏血管调节中枢代偿性地使心率加速，但为使每搏输出量增加，心率又可能相对缓慢，心输出量增加，血压升高，大脑供血相对改善，呼吸深慢，使通气换气条件改善。脑水肿进一步加重时，延髓中枢因缺氧而抑制，血压下降，脉搏细快，呼吸表浅，致脑组织更加缺氧，水肿更重，脑组织变性、坏死、液化至呼吸停止。

　　如大脑运动区受累，可出现抽搐、痉挛、偏瘫。在颅内压增高过程中，视神经鞘内液体的流动和眼静脉血流发生梗阻，先出现视网膜静脉充血甚至出血，继之发生神经乳头水肿、渗血和视网膜动脉缩窄等变化。要儿可见囟门突起，外展神经在蜘蛛膜下腔中起行距离长，容易受累，可产生复视。急性脑水肿的上述眼底变化，早期常不恒定出现。眼球结膜水肿静脉郁滞，眼球外突及眼球张力增高，提示脑水肿可能。

　　脑水肿病情进一步发展，由于脑组织过度肿胀而形成严重脑疝。疝出部分的脑组织压迫附近的脑组织、神经、血管，进一步出现相应的症状。脑疝出现前，由于脑水肿加重，常有头痛增剧、躁动、意识障碍等前驱症状，此时常因腰椎穿刺抽放脑脊液、咳嗽、呕吐、用力大便而诱发。如病人在脑水肿的基础上，又出现明显的呼吸及瞳孔变化，即可视为脑疝的征兆。

　　【鉴别诊断】

　　脑缺氧应与视神经性毒物中毒导致的中枢神经系统临床表现，及与内科、神经科原发或继发的中枢神经系统疾病鉴别，一般情况下，可根据临床表现及实验室检查结果进行综合分析，据以鉴别。必要时须经现场调查，密切观察和试验治疗效果的反应，进行确诊。

　　脑水肿为常见脑病征候群，须与颅内占位病变、急性脑血管梗塞、高血压脑病、脑外伤等病因引起的脑水肿作出鉴别，以免误诊。

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