嗜铬细胞瘤性休克是怎么引起的-嗜铬细胞瘤性休克是什么原因引起的-嗜铬细胞瘤性休克怎么治疗效果好-家庭医生在线

概述病因诊断问答

嗜铬细胞瘤性休克的病因

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　　其发生被认为与以下机理有关：血中儿茶酚胺浓度过高时使肾上腺能受体的敏感性减弱，即所谓肾上腺能受体下降调节;儿茶酚胺引起外周血管强烈收缩，组织缺氧使血管通透性增强，血浆外渗引起血容量不足;同时自主神经功能受损致反射性外周血管收缩障碍等。

　　高血压和低血压、休克交替发生可能与肿瘤释放缩血管物质(去甲肾上腺素、肾上腺亲)和舒血管物质(肾上腺髓质素)的比例变化有关，当血中肾上腺髓质素高时血压下降，引起低血压、休克。低血压、休克又刺激儿茶酚胺释放，于是血压又复上升。

　　低血压、休克发生机理：

　　1，肿瘤骤然发生出血、坏死，致儿茶酚胺突然减少或停止释放。

　　2，大量儿茶酚胺引起严重心律失常或心力衰竭，致心输出量锐减。

　　3，肿瘤主要分泌肾上腺素，兴奋肾上腺素能β受体，使周围血管扩张。

　　4，大量儿茶酚胺促使血管强烈收缩，组织缺氧，微血管通透性增加，血浆外逸，血容量减少。

　　5，应用α受体阻滞剂酚妥拉明后血管突然扩张，血容量相对不足,血压下降。

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