致病机制
抗β2一GPI抗体通过抑制活化C蛋白、β2-GPI、抗凝血酶Ⅲ的抗凝活性，抑制依赖Ⅻ因子的纤溶作用，增加黏附分子表达，增强内皮细胞促凝活性而介导血栓形成。LDL的氧化修饰往往被认为是血管粥样硬化形成的关键因素，β2-GPl则能特异结合氧化脂蛋白，如氧化VLDL、LDL、HDL，抗β2-GPI可与β2一GPI氧化脂蛋白复合物结合。抗β2一GPI所引起的这种免疫反应可能与动脉粥样化有一定关系。
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