致病机制
研究发现，在肿瘤细胞内GPI可以调节基质金属蛋白酶3(matrix melauoproleinase-3。MMP-3)，而MMP-3在RA患者的滑膜细胞和血管内皮细胞中有高表达，有明显促进骨破坏的作用，能促进淋巴细胞的增殖。由此研究人员推测GPI的细胞因子及生长因子活性可能时RA患者的血管增生，滑膜增殖，骨破坏起了重要作用，同时增加了RA的易感性，诱导与人类RA相似的小鼠关节炎的发生，持续产生抗GPI抗体。近年，有学者报道，T细胞受体转基因小鼠模型中，所发生的炎症性关节炎与人RA非常一致，如滑膜增生、血管翳形成，软骨及骨的破坏等，均有GPI抗体高浓度表达，证实血清或关节液中持续产生的GPI抗体与RA的病理过程有关。滑膜液中可溶性GPI与GPI-IgG抗体形成免疫复合物，可沉淀在滑膜、滑膜动脉和毛细血管内皮细胞壁上，通过Fc受体的介导或旁路途径使补体激活，诱发关节炎症。内皮细胞表面的GPI与GPI抗体结合后，通过滑膜血管内皮细胞受体，免疫复合物直接黏附在内皮细胞表面，使炎症细胞向关节局部漫移。另外GPI还可作为细胞因子或生长因子分泌于细胞外，诱导髓样干细胞向单核细胞发育，诱导B细胞转化为成熟浆细胞并分泌抗体。由此可见，GPI抗原与RA有一定的关联。有研究分别对抗GPI抗体阳性和阴性的RA患者及正常人进行了GPl-DNA序列分析，发现抗GPI抗体阳性的个体中，GPI异构体的数量显著高于抗GPI抗体阴性个体。GPI异构体的存在可能刺激机体自身抗体的产生，参与了RA的发生发展过程，GPI同时作为一种自身抗原与GPI自身抗体相结合，形成免疫复合物可引起关节炎症的进一步加重。
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