致病机制
cANCA有IgG、IgM和IgA型。IgM型ANCA(不一定伴有IgG ANCA)见于肺出血患者，IgA型ANCA多见于腹——关节型紫癜及IgA肾病患者。cANCA中的IgG1和IgG4亚类大多与ANA中IgG亚类分布不同，却与抗肾小球基底膜抗体相类似，即IgG产生于每次接触抗原后。IgG亚类增多表明免疫系统受到慢性抗原刺激，抗原驱动B淋巴细胞激活并大量产生ANCA。
临床资料证明WG多伴有“流感样”症状且有季节发病规律，推测WG可能由感染诱发，柯萨奇B3病毒、细小病毒B19、金黄色葡萄球菌可能是诱发cANCA生成的因素。一些金黄色葡萄球菌的丝氨酸蛋白酶的编码序列与PR3的编码序列相似，鼻部长期携带金黄色葡萄球菌(金葡菌)亦与WG的高复发率有关。
大量的研究证实cANCA与WG病程的活动性相关。体外研究发现ANCA能激活外周血单个核细胞，导致其脱颗粒及释放毒性复合物，抑制中性蛋白酶抑制剂(如α1-抗胰蛋白酶)与PR3发挥蛋白水解作用，其破坏内皮细胞、抑制PR3和α1抗胰蛋白酶活性均与ANCA相关的脉管炎有关。由此可以推断cANCA在WG的病理进程中起直接作用，通过对WG小鼠模型的研究发现，用从活动性WG患者体内提取的ANCA来免疫BNB/L小鼠，小鼠或死于肺多发性非细菌性肺脓肿或形成肉芽肿。两种不同发病程度的小鼠均可出现ANCA。
目前抗MPO含量波动与疾病活动的关系还未确定。IgG型MPO阳性血清能进一步激活中性粒细胞释放溶酶体内酶，该现象提示抗MPO抗体有致病作用。低剂量炎性因子(如TNF-α)刺激中性粒细胞，使其表面表达包括MPO在内的溶酶体酶，从而可能产生相应的抗体。只有完整的MPOIgG抗体(包括Fc段)能诱导中性粒细胞的激活，中性粒细胞有三种IgG的Fc受体：FcrRI(CD64)、FcrRⅡ(CD32)、FcrRⅢ(CD16)。阻断CD32，可抑制MPO抗体的激活作用。除此之外，由于抗MPO抗体的激活作用只发生在黏附状态的中性粒细胞。而不发生于悬浮状态的中性粒细胞，推测体内的中性粒细胞激活主要发生于内皮细胞表面。在局部炎症部位，中性粒细胞可黏附于高表达黏附分子(如E-选择素和细胞内黏附分子)的内皮细胞上，这些被黏附细胞可进一步被MPO抗体激活。体外研究显示中性粒细胞在MPO抗体存在下，可溶解培养的内皮细胞。
给大鼠注射兔抗鼠MPO抗体，并不产生血管炎性损伤。然而，当激活的中性粒细胞产物，如MPO、H2O2和溶解性酶穿过经MPO免疫的鼠左肾时，能产生类似于人类抗MPO诱导的坏死性及新月型肾小球肾炎(NCGN)的免疫沉淀反应。该模型表明单独对MPO的免疫反应并不足以诱导血管炎/肾小球肾炎，可能是第二信号，尤其对中性粒细胞激活是非常必要的。
有关MPO抗体如何产生所知甚少，在ANCA相关疾病中仅报道有弱HLA相关性。在WG中，ANCA持续阳性与DR3有关。一过性ANCA阳性可能与PQ7有关，ANCA相关性血管炎患者中DR6/DRl3比例下降，这与抗PR3、抗MPO抗体阳性患者无差异。虽然这些MHC-Ⅱ类分子与抗原特异T细胞诱导的ANCA有关，但关于MPO与T细胞反应性并无确凿事实，是否外来抗原在诱导MPO直接免疫应答中，通过分子模拟或作为超抗原起作用还不明确。一些研究表明，虽然有IgG1、IgG型，抗MPO的IgG4,亚型也常见，这或许与持续抗原刺激T细胞依赖性免疫反应有关。
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