致病机制
研究表明,高浓度的RF仅见于RA和Sjogren综合征,RA和Sjogren综合征患者RF的含量远高于其他疾病患者和健康志愿者,这间接表明RF在RA致病过程中起一定作用。RA中RF主要有IgM型、IgG型、IgA三型,其他类型较少见。有报道指出RA患者RF—IgA、RF-IgG含量与血沉等参数具有相关性。1986年,Walker等研究发现RF-IgM的含量与RA疾病的活动性以及血管炎相关。也有报道指出。由于RF—IgG可聚合成较大的复合物,并且这种复合物在RA患者血液中可检测到,由此推断RF_IgG聚合成的复合物有可能通过激活补体加速疾病进程。另一研究发现RF通过结合在CH2/CH3间接区而对IgGl、IgG2、IgG4的Fc段发生免疫应答,但对IgG3无应答。鉴于金黄色葡萄球菌A蛋白和Fc段发生结合与此相似,由此推断RF与金黄色葡萄球菌A蛋白构型有相似之处,因此RF可诱导产生抗微生物抗体Fc段V区的独特型抗体。RF阳性也见于其他自身免疫性疾病,在SLE中,RF_IgG阳性提示患者肾脏尚未受累。IgM型则提示病变处于活动期。
如何预防白癜风发生
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