病因及发病机理
复张性肺水肿见于气胸、液胸大量抽气、抽液时，自发性气胸治疗中，复张性肺水肿发生率为10%或胸膜负压引流后，也可见于胸内巨大肿瘤摘除或单肺麻醉后肺复张时，及胸腔镜术后，肺萎陷时间越长发生复张性肺水肿可能性越大，特别是超过3d，20～30岁发病率高。其病理改变类似急性呼吸窘迫综合征和术后或肺移植后肺水肿，其发病机理尚未完全明了。由予复张性肺水肿水肿液中蛋白含量高，水肿液及血浆中的蛋白比为0，73，明显高于静水性肺水肿(蛋白含量<0，5)，而肺毛细血管楔压(PCWP)正常。目前普遍认为复张性肺水肿是由于肺毛细血管通透性增加导致的肺水肿。近年来认为引起肺泡毛细血管通透性增加血液成分渗漏的机制为：
1.机械损伤肺压缩时，肺泡、肺毛细血管出现缺氧性损伤，在肺复张时，肺泡因机械牵拉，而进一步受损，导致微血管缝隙增大。同时，肺复张后，肺泡的血流量骤然上升，血液成分易渗漏出血管外。
2，肺泡表面活性物质减少肺泡表面活性物质是由肺泡Ⅱ型细胞分泌的，其主要作用是维持较低的肺泡表面张力，此物质减少，导致肺泡表面张力增加。在负压吸引时，肺泡血管膜的跨膜压增大，血液成分渗漏至肺间质，加上肺压缩期间，肺静脉及淋巴管液淤滞，使渗漏液体及蛋白回收延迟。复张性肺水肿时，肺泡表面活性物质的减少，已在临床检验中得到证实。
3，肺泡再灌注损伤
Jackson在动物实验中发现，肺压缩后同侧肺过氧化氢酶活性增高，复张后双侧肺H2O2释放量增多。提示缺氧时，与氧代谢相关的组织酶被耗竭，复张后再灌注就产生大量氧自由基，致肺内皮细胞损伤。
4，炎症反应
复张性肺水肿水肿液中多形核细胞计数、多形核细胞释放的弹性蛋白酶均增高，同时水肿液及血浆中的血栓素B2，水肿液中IL一8、白三烯B4(LTB4)的水平升高，IL一8及LTB4均是促炎因子。多形核细胞释放的弹性蛋白酶水平也升高，但峰值稍滞后，由此推测1L一8、LTB4介导多形核细胞聚集释放中起重要作用。
5，神经介质学说复张性肺水肿的发生还可能与某些血管活性物质有关，如组胺、前列腺素、神经刺激因子等，从而可以解释复张性肺水肿可以累及对测肺。
鉴于本病单侧发病的特点，推测机械性牵拉及肺间质负压突然变化，可能是肩动复张性肺不肿的关键。
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