病因及发病机理
青年人高于老年人，男性高于女性，高原世居者少见。发病最低海拔高度国外报告2 600m，国内为2 260m。秘鲁在3730m总发病率为3，4%，国内成人发病率为0，15%～9，9%。本病常因上呼吸道感染(43，32%)、劳累、过度体力活动和寒冷而诱发。高原肺水肿的发病机理尚未清楚，可能为：
1.肺动脉高压高原缺氧致低氧性肺血管收缩，引起肺血管床不均匀阻塞，肺动脉高压。未被阻塞区域毛细血管因肺高压和高流量而被动扩张，血流增多，毛细血管容量及压力增高，液体漏出。肺循环压力突然增高可直接损伤血管内皮细胞或肺泡上皮细胞致血管通透性增加。内皮素一1(ET—1)在高原肺水肿所致肺动脉高压中起重要作用。
2，肺内高灌注
(1)急性缺氧致交感神经兴奋，外周血管收缩，血流重新分布，肺血流量明显增加。
(2)缺氧致肺肌性小动脉不均匀收缩，非肌性血管炎肺动脉高压冲击而扩张，血流增多。
(3)凝血、纤溶机制障碍。肺细小动脉和毛细血管微小血栓形成，血流被阻断，致局部毛细血管血流量及压力突然增高。水分向间质及肺泡渗出。
肺内高流量和肺动脉高压导致毛细血管壁的机械损伤，使血管内皮细胞、血小板、白细胞释放各种趋动因子，如血管内皮生长因子(VEGF)、IL 6、lL-l受体抗体和C一反应蛋白及一氧化氮合成不足，致血管缺氧性痉挛，从而形成肺水肿。
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