病因及发病机理
上述化学物质的气体及液体吸入后损害呼吸道粘膜上皮，致充血、渗出、肿胀、坏死、分泌物增多;损害肺泡上皮细胞、毛细血管通透性增高致间质性肺水肿;损害肺泡表面的Ⅱ型细胞，表面活性物质生成减少或缺如，使肺泡萎陷，换气功能障碍，同时伴高血红蛋白形成，加重缺氧。缺氧致交感神经兴奋，肺淋巴循环受阻。肺内液体滞留，诱发肺水肿。
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