发病机理
(一)生理性水肿的机理
1，妊娠妇女有明显的钠水潴留，尤其是妊娠后期更加重。主要因妊娠期糖皮质激素和醛固酮分泌量明显增加，同时胎盘组织分泌大量雌激素，使总钠潴留量大于钠的排出量，引起钠水潴留。这是妊娠期水肿的重要因素。
2，妊娠期孕妇尿的氨基酸排出增多，同时胎儿的发育和子宫、乳房、胎盘增长使蛋白质消耗增加，加之水钠潴留造成的血容量增加对血浆蛋白稀释，使孕妇的血清蛋白尤其是白蛋白浓度降低，总蛋白浓度一般都在50～60g/L，血浆胶渗压降低20%，参与水肿的形成。
3，妊娠后期增大的子宫机械压迫盆腔静脉和淋巴，造成下腔静脉、淋巴回流受阻，下肢静脉的压力可由正常的1，08kPa(11cmH2O)上升至2，35kPa(24cmH2O)。
(二)病理性水肿的机理
妊娠高血压综合征、妊娠期肾病综合征、妊娠期急性肾小球肾炎、妊娠期急性肾功能衰蝎、慢性肾炎合并妊娠为病理性水肿常见原因。上述疾病时引起水肿可能是由于：
1，长期高血压、蛋白尿、低蛋白血症、水钠排泄障碍。
2，由于子宫肌紧张、子宫血涟供应不足等使子宫胎盘缺血，胎盘凝血酶原分泌过多，在缺血缺氧的情况下可诱发血管内凝血;通过血管紧张紊使醛固酮分泌增加，肾素一血管紧张索系统和前列素之闻的平衡失调，导致血压升高和水钠潴留;胎盘缺血时释放大量肾素、多巴胺、去甲肾上腺素、血管紧张素、5一羟色胺等多种血管活性物质，引起小血管收缩和组织缺血，增加凝血酶活索生成率，激活凝血酶，促进血管内凝血。
3，小血管收缩和血管内凝血使血压升高、组织缺氧缺血、栓塞、坏死、血管内溶血，尤其易引起肾小管坏死、肾功能障碍、蛋白尿、加重水肿，甚至可致出血、抽搐、昏迷。
4，胎儿与母体间的免疫反应可产生免疫复合物沉积，使孕妇发生小血管炎及肾小管局灶性坏死和肾小球损伤等肾脏损害，导致蛋白尿和低蛋白血症，引起水肿。
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