病因和发病机制
目前，有关雷诺现象的发病机制尚不完全清楚。一些研究提示，遗传因素、黏附分子、血管内皮和血流因素等参与了雷诺现象的发病过程。
一、遗传因素
雷诺现象受一定遗传因素的影响。Terwindt等对荷兰一个大家族的调查发现，在289名家族成员中，有50名成员发生雷诺现象，占17，3%。而Smyth等的研究发现在有雷诺现象发作家族史的人群中，其发病率达45，3%。这些研究提示雷诺现象有潜在的遗传倾向。
二、黏附分子
黏附分子水平的增高可能与继发性雷诺现象有关。Brevetti等对13例原发性雷诺现象患者和19例继发性雷诺现象患者以及16例正常人进行对照研究，他们测量了三组研究对象血浆中的细胞间黏附分子-I(ICAM—I)、血管细胞黏附分子一I(VCAM—I)、E选择素及，vW因子，结果表明四种黏附分子在继发性雷诺现象患者组中明显高于其他两组，而在原发性雷诺现象虑者和对照组中没有差别。
三、内皮细胞
内皮依赖性血管损伤在雷诺现象发病中有一定的作用。Generini等给继发性雷诺现象患者补充雌激素和神经肽后，发现雌激素和神经肽能够纠正血管内皮细胞的功能异常，从而引起潜在的血管扩张。Smizh等利用冷刺激引起血管收缩，通过体外血管试验来比较乙酰胆碱和硝昔钠(分别为内皮依赖性和非依赖性扩张剂)对血管的扩张反应。结果显示应用乙酰胆碱后患者组的血管无明显扩张，而硝普钠组的作用不受影响。表明内皮损伤后，内皮依赖性血管扩张剂作用明显减弱。一些研究显示，雷诺现象患者的血管痉挛可能与血管内皮细胞的酪氨酸磷酸激酶(PTK)的活性增加有关。Furspan等比较了伴有雷诺现象硬皮病的实验组和对照组对冷刺激后血管的反应，在37℃时两组血管的酪氨酸磷酸化水平基本一致，然而在37℃降到31℃时，实验组酪氨酸磷酸化增加了7%，而对照组增加了3，8%。当加用蛋白酪氨酸磷酸酶抑制剂原钒酸钠(SOV)后，对照组对冷刺激无反应，而实验组血管明显收缩达19，7%，该研究组在对原发性雷诺现象的研究中也发现血管收缩与PTK水平的增加有关。他们分别采用三种不同的血管扩张剂α2一肾上腺素受体拈抗剂(UKl4，304)、血清素吸入抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂。在37℃时患者组和对照组的血管反应无明显差异，但在31℃时雷诺病患者组的血管对这三种内皮依赖性的血管扩张剂均出现异常的反应增高，即血管明显收缩，并同时测定到患者的酪氨酸磷酸激酶活性增加。当加人PTK抑制剂金雀异黄苷后，雷诺病患者组的血管收缩明显减少。结果表明，在原发性雷诺现象患者中酪氨酸磷酸化的增加介导了冷刺激引起的血管收缩。
四、血流因素
Ziegler等认为血流因素在雷诺现象中起重要的作用。他们对38例患者和137例对照进行了研究。结果发现在肢端皮肤受到冷刺激冉暴露于热温度后，患病组手指的温度较对照组低，并且在不同切率下全血血流黏滞度是最高的。因此，冷刺激引起的血管痉挛与血流因素有一定关系。
【病因】
本征可分为原发性与继发性雷诺现象两大类。原发性见于雷诺病，继发性见于：
1.结缔组织病进行性系统性硬化症(PSS)、系统性红斑狼疮(SLE)、类风湿性关节炎(RA)、皮肌炎(DM)、多发性肌炎(PM)、混合性结缔组织病(MCTD)、肢端硬皮病、结节性多动脉炎(PAN)、干燥综合征等。
2，动脉闭塞性病变闭塞性动脉硬化、闭塞性血栓性血管炎、末梢动脉血栓栓塞等。
3，神经系统疾病脊髓灰质炎、脊髓肿瘤、脊髓空洞症、多发性硬化、脑血管内膜炎、腕管综合征、胸廓出口综合征、纤维肌痛症。
4，药物影响麦角碱、去甲肾上腺素、可乐宁、甾体避孕药、β受体阻滞剂。
5，肿瘤多发性骨髓瘤、白血病、腙癌、嗜铬细胞瘤等。
6，血液病冷球蛋白血症、巨球蛋白血症、冷凝集素增多症。
7，职业病从事振动性工具的操作、接触聚氯乙烯或重金属铅、砷工种者。
8，其他原发性肺动脉高压、二尖瓣脱垂、黏液性水肿等。
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