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概述病因诊断问答

中毒性精神障碍的病因

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　　【病因及分类】

　　1，急性中毒所致的精神障碍

　　‘四乙基铅、二硫化碳、一氧化碳、苯、甲苯、碘甲烷、乙醇、有机磷农药，以及各种急性中毒或职业性因素所致的脑缺氧等病因引起的精神障碍。

　　2，慢性中毒所致精神障碍

　　铅、汞、有机汞、锰等慢性中毒或重度中毒性脑病所引起的精神障碍。

　　3，肺脑综合征所致精神障碍

　　为晚期矽肺、煤矽肺、石棉肺等病因所引起。

　　4，药物中毒所致精神障碍

　　系由氯霉素、阿的平、异烟肼、肾上腺皮质激素、溴化物、四氯乙烯、萝美术制剂、阿托品、肤喃西林、肤喃坦碇、氯喹、灭虫灵等药物中毒而引起的精神障碍。

　　【发病机理】

　　中枢去甲肾上腺素能神经可与某些精神活动有关。脑内缺乏去甲肾上腺素时，病人常表现情绪低落、抑郁，此时给予提高脑去甲肾上腺素的药物，有一定的疗效。动物实验结果也表明脑内去甲肾上腺素确与某些精神活动有关。

　　脑内5-羟色胺能神经元的功能与精神神经系统某些机能也有密切关系。给动物注射5-羟色胺合成阻断剂对氯苯丙氨酸，使脑内5-羟色胺减少，则出现睡眠障碍，慢波睡眠和快波睡眠均减少，而以慢性睡眠的减少更为显著，若再给予5-羟色胺的前体物质5羟色氨酸，使脑内5-羟色胺水平得到恢复，则可清除上述失眠症状，说明脑内5-羟色胺与正常睡眠的产生有密切关系。有的实验还表明，脑内5-羟色胺含量与某些精神躁狂症、抑郁症、精神分裂症等也有密切关系，它对脑的高级部位和精神活动方面，似乎起着普遍的抑制和稳定的作用。

　　【病理生理】

　　中毒性精神障碍的病理生理改变，可分为两个阶段，一般情况下，第一阶段神经系统内抑制功能受到损害，兴奋性增高：第二阶段呈抑制过程扩散(保护性抑制)，并有位相状态，皮层及皮层下功能失调。病情严重者则随毒物的视神经部位而发生相应部位的病理改变。

　　应用单胺氧化酶抑制剂，使单胺类介质破坏减少后，则表现兴奋或抗抑制作用。有人认为这主要是去甲肾上腺素增多或减少所致。脑内缺乏去甲肾上腺素则表现行为抑郁，如增多则表现行为狂躁。某一种单胺类介质绝对量的变化不是造成抑郁的主要原因，而各种单胺类介质问平衡发生的改变，则可能是主要因素。去甲肾上腺素尚可增强摄食和饮水行为，并影响下丘脑的“愉快中枢"(Pleasure Center)。近来有人报道脑干存在肾上腺素能途径，可以控制情绪与行为。过量的L-多巴也能引起精神错乱、恐惧与幻觉等现象，系因L-多巴在脑内转变为多巴，刺激多巴胺能受体的结果。多巴胺能受体阻断剂(氯丙嗪、氟呱啶醇)可治疗精神分裂症，也是由于与多巴胺竞争受体的结果。

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