心源性水肿是怎么引起的-心源性水肿是什么原因引起的-心源性水肿怎么治疗效果好-家庭医生在线

概述病因诊断问答

心源性水肿的病因

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　　发病机理

　　各种原因引起的心脏排血功能障碍，均会使静脉系统压力增高及心输出量碱少，静脉压力增高直接影响毛细血管的血流动力学，并可因肝、肾等器官淤血而影响体液的代谢：心输出量减少可影响肾脏的排泄功能并通过神经体液系统的作用引起水钠潴留。因此，静脉压力升高和因心输出量减少而继发的体液潴留是导致心源性水肿因素。

　　1，静脉压的升高。

　　2，大量心包积液、缩窄性心包炎及限制性心肌病患者由于心脏扩张受限，由静脉流入心脏的血液不能迅速通过心脏转运入动脉系统而使静脉系统血液淤滞，静脉压力增高：各种原因引起的充血性心力衰竭。由丁心脏排血功能障碍，不能及时将静脉回流的血液搏入动脉而使静脉压增高。右心衰竭时，由于右心房内压力升高而影响静脉回流：左心衰竭时，导致肺静脉淤血而产生肺水肿，由于肺动脉压增高，最后亦导致右心衰竭。右心衰竭使腔静脉压力增高，导致体循环静脉淤血。心衰时体循环静脉压的增高取决于以下因素：

　　(1)心肌收缩力减弱。心肌收缩力的减弱使心脏不能适应静脉的向心血流，心室的等容收缩期，心室内压力上升速度减慢，射血速度也减慢，心室排血不尽，心腔内的残余血量增多和舒张期压力增高使静脉回流阻力增大，尤其在运动时，静脉回流增多，因心肌收缩力不足，不能排除过多的圆流血量而导致静脉压的进一步升高。

　　(2)静脉壁紧张度增加。心衰时小动脉和外周静脉壁的紧张度均增高，静脉也受交感神经的反射调节，当心输出量下降时通过颈动脉窦压力感受器反射性地引起小静脉的紧张度上升，小静脉的收缩使回心血量增加，心脏前负荷加重，同时导致静脉压力增高。

　　(3)心衰患者由于肾脏排钠减少，总体液量增加，而以细胞外液量增加为主，由于血容量增多，回心血量增加，在心脏排血能力下降的情况下，导致静脉压力的增高。

　　3，由于静脉压力的升高，静脉系统淤血，使毛细血管内静脉压升高，促使血浆水向组织间隙转移，造成组织间液扩张而形成水肿。

　　4，左心衰竭时主要引起肺水肿，而右心衰竭、心包填塞及三尖瓣病变等引起体循环瘀血而导致全身性水肿。

　　5，体内水、钠潴留。

　　6，肾脏血液灌注不足，使钠水排泄减少。

　　7，肾血流量减少使肾内血流重新分布，肾皮质的灌注量减少而髓质外层的灌注量相对地增多，由于近髓肾单位髓袢较长，重吸收钠和水的能力较强，导致钠和水的总排除量减少。

　　8，由于肾灌注不足引起的水钠潴留实质上是机体对心输出量减少的一种代偿机理。但水钠潴留进一步加重了静脉系统的压力，导致组织水肿并加重了心脏的容量负荷。

　　9，内分泌失调。

　　10，心脏排血量减少，有效循环血量降低，可通过体内的压力感受刺激内分泌激素的分泌，由于代偿性水、钠潴留而导致水肿。

　　11，继发性醛固酮分泌增多。心输出量减少可刺激醛固酮分泌增多。心力衰竭时，醛固酮分泌增多的原因是因为心输出量降低使肾血流量减少，肾动脉充盈不足，刺激人球小动脉的球旁细胞分泌肾素增加，通过血管紧张素Ⅱ的刺激肾上腺皮质分泌醛固酮：肾小球滤过减少，肾小管内含钠量降低可通过致密斑刺激肾素一醛固酮的分泌：同时，右心衰竭时肝脏淤血，肝功能障碍，使醛固酮在肝内灭活减少，也是血液中醛固酮活性增加的原因之一。

　　12，抗利尿激素分泌增加。心输出量减少时抗利尿激素的分泌增多，这一方面是由于有效循环血量的不足，刺激压力感受器。促使下丘脑一垂体系统分泌抗利尿激素：另一方面，由于醛固酮分泌增多引起钠的潴留，使血浆渗透压升高，通过下丘脑的渗透压感受器使抗利尿激素的分泌增加。

　　13，利钠因子减少。利钠因子的作用是根据细胞外液的改变米调节近端肾小管对钠的重吸收。当心输出量减少，有效循环血量不足时，血浆中的利钠因子减少而产生水钠潴留。

　　14，交感神经的兴奋。心力衰竭时，由于心输出量的减少血压降低，使交感神经的兴奋性增高，导致血管收缩，人球小动脉收缩使肾小球灌注量减少。滤过压降低，水和钠的滤出量减少。

　　15，毛细血管通透性增强。心力衰竭时引起的静脉系统淤血及心排除量的减少引起的组织灌注不足，使机体缺氧，酸性代谢产物堆积。缺氧和酸中毒使毛细血管通透性增强在静脉压升高的情况下，毛细血管通透性的增加更有利于水肿的形成。

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