【病因】
(一)体质性消瘦
此型消瘦并无病理性表现，且非进行性，生活状态如正常人，常有家族性因素。
(二)神经。内分泌及代谢疾病
1.甲状腺功能亢进症。
2，糖尿病。
3，慢性前叶功能减退症。
4，垂体前叶功能减退症。
5，松果体瘤。
6，神经麻痹、球麻痹等。
7，重症肌无力症、多发性肌炎，系统性硬化疽等。
(三)慢性消耗性疾病
1.慢性传染病，如结核病、血吸虫病、原虫病等。
2，各种恶性肿瘤和血液病。
(四)消化与吸收障碍
1.口腔及咽部疾病
口腔炎症、溃疡或损伤牙痛、牙龈病变、舌炎、齿槽脓肿、下颌骨骨髓炎、和咽、喉、食管肿瘤或结核等。
2，慢性胃肠疾病
慢性胃炎、溃疡病、胃肠盗痉挛或梗阻、慢性非特异性溃疡性结肠炎、局限性肠炎、原发性吸收不良综合征、Crohn病等胃肠病和其他疾病如妊娠中毒症、尿毒症等。
(五)慢性肝脏疾病
慢性肝炎、肝硬变等。
(六)慢性胰腺疾病
慢性胰腺炎、胰源性溃疡病(Zollinger-Ellison)。
(七)重度创伤与烧伤
(八)药物因素
某些药物如甲状腺制剂、泻药、氨茶硷、对氨水杨酸钠、雌激素等。
(九)精神性厌食
神经性食欲缺乏症，神经官能症，抑郁症，精神疾病如癔病、精神分裂症等。
(十)中毒
铅中毒、酒精中毒等。
【发病原理】
(一)摄食不足
摄食不足引起营养不足。在正常情况下，饮食是摄入能量的唯一的方式。食物供应能量以满足人体对基础代谢、组织合成(成长、修复、妊娠、哺乳)、体力活动以及排泄功能的需要。引起营养不足而消瘦者通常由于热量一蛋白质的摄入不足。热量摄入不足时，首先由组织脂肪提供能量，蛋白质亦提供氨基酸作为糖原异生的来源。由于婴幼儿处于生长发育阶段，且常因喂饲习惯不良和易于发生感染，故营养不足尤以小儿为多见。
感染，尤其是慢性感染，病人常有明显食欲减退，并有对营养物质的大量消耗。治疗感染的药物常可增加胃肠道刺激或减少肠道吸收。发热增加基础代谢，加快能量消耗。急性感染常引起应激反应，通过皮质激素和胰岛素，动员组织内的蛋白质分解为氨基酸以供糖原异生。
重要脏器病变也常引起消瘦。各种心脏病所致的心功能衰竭和呼吸系统疾病常因组织严重缺血、缺氧而细胞新陈代谢减退，病人常有明显厌食而骨瘦如柴。晚期肝脏疾病，如肝硬化、慢性活动性肝炎等，由于肝脏代谢失常，或因门静脉高压而胃肠道淤血水肿，引起明显摄入不足：有肝脏内血浆蛋白、氨基酸等合成减少：病人如有腹水穿刺放液时，蛋白质的损失尤为明显，引起显著消瘦。肾脏疾病而有尿毒症时，厌食、恶心、呕吐等极为常见，均可引起消瘦。其他较长时间的恶心、呕吐，如妊娠中毒症或中枢神经系统病变引起者，亦可引起消瘦。
消化系统疾病常使摄入不足，同时还影响食物的消化和吸收而发生消瘦。
脑垂体功能减退以及肾上腺皮质功能减退时，由于精皮质激素的缺乏而有代谢异常，病人常有明显食欲减退、恶心和呕吐而发生消瘦。
各种药物的应用常可发生食欲下降而消瘦。
神经性食欲缺乏症时，由于精神因素而产生拒食状态，体重急剧减轻，并可产生各种营养障碍的表现。
(二)热量丧失增加
各种消化系统疾病均可因食物的消化和吸收不良，能量随粪便排泄而产生消瘦。小肠是食物消化和吸收的主要场所，广泛病变时，可引起吸收不良综合征和消瘦。由于“盲襻”综合征等引起小肠内细菌生长过度，亦可产生吸收不良。此外。胰腺和肝胆系统疾病均可由于胰腺的外分泌和胆汁分泌的减少或缺乏，使食物的消化和吸收受到障碍。其他种种原因引起的慢性腹泻都可使营养物质从消化道排出而引起消瘦。
糖尿病患者虽然食欲亢进，但因有大量葡萄精从尿中排出而出现消瘦。慢性肾炎，尤其是肾病综合征，大量蛋白尿排出，一旦水肿明显消退，消瘦即引人注目。
其他如烧伤、创伤和大面积溃疡时，创面常有血浆渗出，热量丧失颇多。且病人有创面存在时，即使摄入增多，但仍保持负氮平衡状态，必须至创伤痊愈后，才转变为正氮平衡。
(三)代谢、消耗增加
代谢、消耗增加可由于：①细胞氧化过程加速，代谢亢进、组织分解增加；②营养物质丢失过多所致。
甲状腺功能亢进症以及服用过量甲状腺素时，分解代谢增加，食欲虽亢进而体重减轻。嗜铬细胞瘤因儿茶酚胺大量分泌，病人活动增加。基础代谢率升高，可有明显消瘦。类癌综合征不仅有代谢亢进，同时常因腹泻和吸收不良而发生消瘦，过度体力活动，因各种疾病而有谵妄、躁动等均可使热量消耗过多。其他如发热，消耗亦增加。
恶性肿瘤病人常对内生及注射的胰岛素有耐受：葡萄糖利用率常降低，而游离脂肪酸的氧化代谢增加：葡萄糖乳酸盐循环活动度增加，使氨基酸和乳酸盐向糖异生增加。以及ATP无效消耗增多，说明恶性肿瘤可能产生一种代谢毒素，引起消瘦。肿瘤迅速生长而消耗能量，出血、渗出、继发感染等常使晚期病人消瘦更为明显，即恶病质。
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