下腰痛是怎么引起的-下腰痛是什么原因引起的-下腰痛怎么治疗效果好-家庭医生在线

概述病因诊断问答

下腰痛的病因

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　　病因和发病机制

　　一、病因分类

　　临床上引起下腰痛的疾病相当复杂，按照发病的解剖分类将其病因分成五大类。

　　(一)腰椎疾病

　　1，损伤性腰痛①腰椎骨折与脱位；②腰椎滑脱症；③腰椎小关节综合征。

　　2，腰椎畸形

　　(1)先天性畸形；④隐性脊椎裂；②第5腰椎骶化；③钩状棘突及半椎体；④脊椎峡部裂。

　　(2)姿势性：①脊柱侧凸；②腰前凸增加；③驼背。

　　3，感染性腰痛①结核性脊椎炎；②化脓性脊椎炎；③布鲁菌性脊椎炎。

　　4，脊柱退行性

　　①腰椎间盘突出症；②腰椎管狭窄症；③骨关节炎；④腰椎不稳：⑤腰椎小关节炎：⑥腰椎管后纵韧带骨化症：⑦弥漫性特发性骨肥厚(diffuse idiopathic skeletalhyperostosis，DISH)。

　　5，腰椎肿瘤①腰椎原发肿瘤；②转移瘤。

　　6，内分泌、代谢性骨病①骨质疏橙症；②Paget病；③骨质软化症；④氟骨症。

　　7，风湿性①血清阴性脊柱关节病；②牛皮癣脊柱炎、关节炎；③髂骨致密性骨炎；④类风湿关节炎。

　　(二)腰部软组织疾病

　　1.急性腰扭伤。

　　2，慢性腰部劳损①脊上韧带劳损；②腰骶部慢性骨筋膜间隔综合征；③骶髂关节扭伤。

　　3，尾痛症。

　　4，梨状肌综合征。

　　5，椎间盘源性腰痛。

　　6，腰椎软骨板破裂症。

　　7，慢性棘上韧带炎。

　　8，骶髂劳掘。

　　9，腰背部筋膜纤维组织炎。

　　10.风湿性多肌痛。

　　(三)脊神经根疾病

　　1，脊髓压迫症。

　　2，急性脊髓炎。

　　3，带状疱疹后慢性疼痛。

　　4，腰骶神经根炎。

　　(四)内脏性疾病所致下腰痛

　　1，消化系统疾病①消化道溃疡；②胰腺癌；③直肠癌。

　　2，心血管系统疾病①腹主动脉瘤压迫脊柱；②主动脉梗塞或狭窄。

　　3，腹膜后疾病①肾脏；②输尿管。

　　4，盆腔脏器疾病①妇科疾病；③前列腺疾病；③盆腔肿瘤。

　　(五)精神心理性疾病

　　1，精神紧张症、过度疲劳综合征等。

　　2，癔病、躁狂症与抑郁症、补偿性腰痛等。

　　二、发病机制

　　(一)炎症

　　脊柱周围有许多组织结构，当其因损伤、感染、囟身免疫性等因素发生炎症时，局部产生许多致痛物质，如组胺、5-羟色胺、缓激肽、血清素、乙酰胆碱、白细胞介素，前列腺素E1、前列腺素E2等。其中化脓性炎症还可产生包括细菌毒素等很强的外源性致痛物质。这些介质对伤害感受器起作用，引起临床疼痛症状。因细胞的退行性变和死亡、局部循环被干扰等因素影响，可使炎症持续时间延长、程度和范围加大。

　　当累及椎间盘时。由于腰椎间盘内盘破裂，裂隙形成和髓核脱出或死骨形成，可导致神经根炎症反应。炎症介质(如IL-6、TNF-α、No等)的释放及其损伤作用可引起神经纤维广泛改变、增加神经根机械敏感性和引起周围神经功能障碍，即使无压迫也可导致与炎症相关的神经源性疼痛。其中，髓核扮演非常重要的角色，椎骨终板骨折、椎间盘的退行性变或椎间盘破裂通常导致纤维环破裂，使炎症介质弥散到有神经支配的纤维环外部。这些化学物质可能刺激伤害感受器，继而出现椎间盘源性腰痛，并可伴有下肢痛。同时，炎症改变可引起神经根和脊髓背侧根神经钠通道密度/电导增加，可以提高异位放电和神经干机械敏感性。

　　(二)压迫

　　脱出的椎间盘、骨赘、小关节肥大或黄韧带肥大等均可引起神经根及受损的神经根内血流的压迫，增加神经内血流阻力和使神经纤维变性。神经内血流压力增加，血流下降，可导致神经缺血，神经脱髓鞘和血脑屏障改变。神经结构破坏可能导致感世和运动功能障碍和放射性疼痛。当然，神经压迫不一定引起腰痛，一方面因素可能是压迫程度的问题，可能与快速反应产生中间产物到发展成神经刺激的炎症进程有关。另一个方面因素是慢性压迫，典型的例子如椎管狭窄，其炎症通常不严重，疼痛通常只出现在持续负重如站立和行走等，此椎间孔和椎管容积变小，血管受压和神经根缺氧。

　　(三)神经系统

　　黄韧带、后纵韧带、棘突间韧带、关节囊、椎间盘的纤维环、锥体骨膜、硬脊膜以及骨松质内和肌肉等处有伤害感受器分布。当其受化学刺激、非神经和神经源性炎症介质的影响时，可引起腰痛。而且推管、后纵韧带及其附件、黄韧带、小关节交、硬膜外血管丛等处，还分布窦锥神经。在胸腰部，其部分分支分布于椎间盘纤维环外层前、侧方。在这些分支与交感神经和副交感神经间可能有交通支。如因退变关节的变位及慢性损伤、椎管或小关节突内压增加等原因，使刺激的信号加重，可引起慢性腰痛。

　　某些内脏传入神经与体表传入纤维聚合在同一脊髓节段，共同终止于脊髓、丘脑或皮质的同一感觉神经元。内脏的传入神经受刺激时，可使聚合在同一脊髓节段的体表传入神经所支配的部位出现疼痛，称牵涉痛。

　　另外，疼痛进程还可被增强。由于炎症或压迫神经结构导致有害信号持续从周围神经输入，可导致对中枢神经系统的传入信号增强，称之为中枢致敏。大部分中枢致敏出现在脊髓背侧角，此处伤害感受器反应强烈而持久，特别是C纤维激活时，导致背侧角处伤害感受器神经元N-甲基一D-天冬氨酸受体磷酸化，使其兴奋性持续更长时间。另外，C纤维传人还可激发突触后神经元。背侧角神经有一种神经元称广动力范围(wide dynamic range，WDR)神经元，它的触觉Aβ和感受伤害C纤维合聚，WDR神经元受累时可导致其触觉Aβ的联合效力增强，使无害的Aβ信号被编码成疼痛信号。加上上述机制的存在，神经损害可改变Aβ纤维的性质，使其表达类似伤害感受纤维表达的神经酞，进而激发中枢致敏。这机制称为细胞表型替换。相似的，Aβ纤维可能伸展到背侧角的Ⅱ板层，此区域正常情况只接收伤害感受器信号。但由于WDR神经元的致敏作用，表型替换和Aβ纤维伸展可导致对正常无害信号增强，产生疼痛感觉(异常性疼痛)，反复多次可导致中枢致敏。

　　除了疼痛信号输入增加外，还有中枢伤害神经元自发放电。其机制可能是因为背侧角神经根初级传入轴破坏，感觉输入丧失。而且，可能由于背侧角抑制性神经元细胞死亡和脑干的下行调节机制改变，引起抑制机制减弱。最后，被认知、情感和注意力等激发的皮层和皮层下脑区域次级变化，也可能进一步增强中枢致敏和自发放电，最终导致疼痛。

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