【病因】
(一)先天性心脏病
心脏和大血管的某些解剖畸形，使血流动力学异常，心脏也相应改变。心脏增大的类型有：①二尖瓣型：心形似梨。肺动脉凸度较主动脉节明显。右心增大，左下心缘圆隆，常见的心脏畸形为房间隔缺损，肺动脉瓣狭窄及二尖瓣狭窄。②主动脉型：主动脉节凸度较肺动脉明显，左心增大。常见有主动脉瓣病变、动脉导管未闭等。③中间型：心脏形态介于主动脉型和二尖瓣型之间，左右心增大，常见于室间隔缺损、原发孔型房间隔缺损等。④特殊类型：靴形心为四联症及肺动脉闭锁的特征心形。蛋形心是大动脉转位的特征。“8”字形心影见于完全性肺静脉异位叫流心上型。
(二)后天性心脏病
由于感染、免疫、遗传与代谢等因素使心脏发生病变，形态上常为普大型，即各房空均增大，心脏似球形，如心肌病、心包积液等。
【机制】
心室重构被认为是心脏增大的主要机制，本质是心肌细胞和细胞外基质的变化。包括心肌细胞的丧失、适应不良性肥大，心肌细胞外胶原沉积和纤维化。表现为心肌质量、心室容量增加和心室形状的改变及细胞外基质一胶原因的组成发生变化。
(一)心肌细胞的肥大和胚胎基因的再表达
压力超负荷时，肌原纤维平行增加，心肌细胞变厚，形成向心性心窒肥厚，容量超负荷时，肌原纤维成长列增加，心肌细胞变长，导致心室扩张，病理性心肌细胞肥大的分子生物学特征就是胚胎基因再表选，包括与收缩功能有关的收缩蛋白和钙调节基因的改变。例如人体衰竭心肌，α一肌球蛋白重链(MyHC)显著减少，而β-MyHC增加。因此，心肌细胞肥大不仅仪是收缩蛋白“量”的增加：关键是“质”的变化，既胚胎基因再表达，导致收缩功能的受损，而后者又可激活心肌细胞肥大的信号通路，形成正反馈循环。
(二)心肌钿胞的凋亡
Narula和Olivetti等于1996年首次证明，人体终未期衰竭心脏有心肌细胞凋亡。各种病国引起的心脏增大均证实有心肌细胞凋亡。其促发因素有神经激素和细胞因子的激活。主要有AⅡ、NE、TNFα等，其他如缺氧、氧自由基等均起作用。近年来心肌细胞凋亡在心肌重构中的作用愈来愈受到重视，而且很可能是使心衰从“代偿”向“失代偿”转折的关键因素。心肌细胞凋亡或坏死与调节收缩功能有关的基因表达的改变，是产生进行性心衰的两个基本过程。
(三)心肌细胞外基质(ECM)的变化
心衰、心脏扩大时，ECM的变化可表现为纤维胶原的过度沉积，或不适当的降解。例如梗死心脏的非梗死区、高血压心脏病的肥厚左室和非肥厚右室均有间质纤维化。胺原降解增加，如梗死区的延展(expansion)和扩张型心肌病，基质金属蛋白酶(MMPs)表达增加和它的抑制物(TIMPs)表达降解均曾有报道。
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