病因分类及发病机制
一、病因
(一)生理性
心尖搏动的强弱与胸壁的厚度有关,体胖或肋间变窄时,心尖搏动较弱,范围也较小:相反,体瘦、儿童或肋间增宽时,心尖搏动较强,范围电较大。健康人剧烈运动、情绪激动、精神紧张或兴奋时,饮酒、喝浓茶或咖啡后,心脏活动加强,心尖搏动亦增强。
(二)药物性
应用某些药物,如洋地黄类、肾上腺素、麻黄碱、咖啡因、阿托品、甲状腺片、氨茶碱、二氢吡嚏钙离子拮抗剂(如硝苯地平)等,导致心肌收缩力增强或心率增快。可出现心尖搏动增强。相反,应用β受体阻滞剂。非二氢吡啶类钙离子拮抗剂(如维拉帕米)时,心率减慢、心肌收缩力减弱,则出现心尖搏动减弱。
(三)器质性心脏病
器质性心脏病见于冠状动脉粥样硬化性心脏病、高血压性心脏病、心脏瓣膜病、心肌病、心肌炎、心包积液、肺源性心脏病、先天性心脏病等。当左心室肥大时,心搏有力,心尖搏动增强:当左心室明显肥大时,心尖搏动可呈抬举样。当左心室腔扩大时,心尖搏动增强,范同亦增大,如合并心功能不全时,则心尖搏动可减弱,搏动弥散。当心肌病变(如急性心肌梗死、扩张型心肌病、心肌炎等)导致心肌收缩力减弱时,心尖搏动也减弱。当心包大量积液时,心脏与前胸壁距离增加,心尖搏动可减弱,甚至消失。当心脏收缩时心尖反向内陷,称为负性心尖搏动(inward impulse),见于缩窄性心包炎、右心室明显肥大者。前者是由于心包与周围组织有广泛粘连所致,此现象又称为Bmadbent征:后者是由于右心室肥大时,心脏发生顺时针转位,左心室向后移位所致。
(四)肺部或其他疾病
左侧胸腔大量积液或积气、肺气肿时,心尖搏动减弱或消失。甲状腺功能亢进症、发热、严重贫血、缺氧、嗜铬细胞瘤时,心脏搏动增强且范围较大。
二、发病机制
心尖搏动是左心室前壁在收缩早期撞击心前区胸壁引起,故心尖搏动与心肌收缩力的强弱、心搏量的增加或减少、交感神经和迷走神经的兴奋性、儿茶酚胺分泌水平以及肾上腺素能受体的敏感性有关。
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