【病因分类】
1,急性中毒性心肌损害引起的心律失常
某些金属、类金属及其化合物、磷及其化合物、一氧化碳、二硫化碳、有机汞、有机磷、有机氟、以及多种烷烃类等化合物急性中毒,由于毒物直接损害心肌,而发生心律失常。
2,电解质紊乱所致的心律失常
某些毒物中毒,可使体内血钾明显降低,或肾功能衰竭,引起血钾增高,均可使心律失常。
3,机体严重缺氧所致心律失常
某些刺激性或窒息性气体重度中毒后,患者出现严重缺氧,继发心肌损害,可使心律失常。
4,血液供应紊乱所致的心律失常
各种原因引起的血液循环功能紊乱,均可导致心脏营养障碍及传导系统本身的血液供应障碍,也可发生心脏传导障碍,出现心律失常。
5,代谢障碍所致心律失常
某些有毒物质使心房内的新陈代谢发生障碍,致兴奋性增高及传导性降低,同时心脏内也可产生异位性兴奋灶,导致心律失常。
【发病机理】
心脏的搏动由窦房结开始发生的冲动,迅速地传导至左右心房,然后抵达心房与心室间的房室结。房室结向下延为房室束(希氏束),在心室中隔的顶部分成左右二束枝,由中隔两面向下伸展并分为小枝,最后分为无数小枝(浦顷野氏纤维),主要分怖于心内膜下与心室的心肌相连。因此,心房传下的冲动,在几乎同一时间内传至心室各部分,使左右心室同时收缩。
当心脏收缩时,血液经主动脉及其分枝流向全身,此时毛细血管将氧及营养所需物质带给全身的组织与器官,主要是在毛细血管中经细胞间液同组织细胞进行气体与物质交换,同时携回二氧化碳与代谢产物,经静脉系统上下腔静脉回到右心房及右心室,形成了体循环或大循环。血液由右心房及右心室经肺动脉及其分枝到达肺毛细血管床与肺泡表面紧密接触,完成气体交换。在肺毛细血管床与肺泡进行气体交换后的血液,再从肺静脉进入左心房,这就形成了肺循环或小循环。
职业病范畴内常见的心律失常有过早搏动、房室传导阻滞、心房颤动、心室颤动等。
1,过早搏动
在基本心律起搏点的冲动发出之前,任何异位起搏点能产生冲动,并引超心脏一次搏动,即成为过早搏动,其过早搏动的冲动可能来源于:
(1)异泣起搏点本身的自律性暂时增高,或异位起搏点的应激性暂时减低,对基本心律的冲动不起反应,以后自己的冲动成熟时发生,如当时其他部分心肌的应激性已恢复,即引起过早搏动。
(2)冲动从基本心律的起搏点发出后,遇到某一部分肌纤维尚未脱离乏兴奋期,因而仅能沿附近已恢复兴奋性的纤维向下传怖,但当此冲动绕行传怖到该处时已能使之兴奋,则冲动可能由此重新传向周围的肌纤维,引起过早搏动。
(3)异位起搏点由于“防御性阻滞”的作用而经常不受窦房结冲动的影响,其本身所产生的冲动,亦可能受“外传性阻滞”的约束,但有时可能突破“外传性阻滞”而发生冲动,如周围心肌纤维已恢复兴奋性,即可引起过早搏动。
过早搏动常见于锑、氯、砷、有机磷等化合物急性中毒。
2,阵发性心动过速
中毒患者发生阵发性心动过速者少见。发病机理可能由于:
(1)心房或心室内有一个或多个异位起搏点,进入容易激动状圣毛突然发生一系列频率很高而有节律的冲动,控制心脏的搏动。
(2)一次过早搏动发生后:异位搏动接连出现。
(3)一个异位起搏点经常不受赛房结冲动的影响,而发生高频率的冲动,可由于“外传性阻滞”的存在,使其不能影响心脏其他部分,但当“外传性阻滞”暂时被突破时,即能激动心脏而引起阵发性心动过速。
3,房室传导阻滞
在房室传导阻滞中,传导机能的障碍可以发生于房室交界部位、房室束和束枝的各个水平,也可发生双侧束枝传导阻滞。传导阻滞的产生,可由于房室结、房室束或双侧束枝的器质性损害,但更重要的是某些有害因素直接作用或通过迷走神经反射性刺激引起的传导组织机能障碍。
此类心律小齐也可见于急性锑、钡、砷及有机磷等化合物中毒。
4,心房颤动
有报道可出现于急性重度有机磷中毒。其他中毒患者严重心肌损害时也可出现此类心律不齐。产生这种异位节律的直接原因有可能是传导功能器质性改变。心房颤动的发病机理:异位起搏点以高频率反复地发出冲动,但其频率快而不规则,在传导中遇到部分心房肌尚未恢复应激性时,因改变传导途径与速度,或有多个异位起搏点同时活动,而形成心房收缩不规则、不协同的现象。有的学说认为心房内一个环形的肌肉组织中,有某-处发生生理性的传导阻滞,冲动不能在此处通过,只能沿着对面一个方向传导。当冲动绕过一圈到达该处时+该处及其前面的心肌已恢复了应激性,冲动只能继续向前循环不止。冲动的这种环行运动,除原局部传导阻滞外,还与环行的途径、传导速度、心肌的兴奋期的长短和速度等因素有关。
5,心室颤动
常为心搏停止前的一种心律变化。锑、铊等化合物中毒,缺钾或血钾过高、触电等职业因素、或非职业因素引起的严重心室颤动:其发病机理与心房颤动相似。发生前常有频发的多源性心室性过早搏动,尤其出现在前一次搏动的T波之上,继以短暂的多源性室性心动过速。有时可发生在完全性房室传导阻滞的过程中。
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