血栓形成是怎么引起的-血栓形成是什么原因引起的-血栓形成怎么治疗效果好-家庭医生在线

概述病因诊断问答

血栓形成的病因

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　　病因分类及发病机制

　　一、病因和分类

　　血栓是一种非均质性结构的固态物体。血栓中的血小板、白细胞、红细胞和纤维蛋白合量随血栓形成时的血流速度、部位(动脉、静脉、微循环中的小血管)、血管壁的状态等因素而异。在光学显微镜下，根据血栓的结构可分为以下几类：

　　(一)血小板血栓

　　以血小板大量聚集形成团块为主，常见于弥散性血管内凝血、血栓性血小板减少性紫癜、心肌梗死等，血小板血栓大多见于微循环中。

　　(二)白色血栓

　　白色血栓又称灰色血栓，主要由血小板及纤维蛋白构成，呈灰白色，表面粗糙、卷曲、有条纹，质硬。这种血栓的特点是与血管壁紧密黏着不易脱落。多半发生在血流较快的部位(如心瓣膜、心腔内、动脉内)。或血栓形成时血流较快的时期。

　　(三)混合血栓

　　呈粗糙干燥圆柱状，与血管壁粘连，由血小板、纤维蛋白和红细胞构成。混合血栓呈红褐色与灰白色层状交替结构，见于静脉延续性血栓的体部。以血小板为主的血栓不断增长以致下游的血流形成漩涡，从而再生成另一个以血小板为主的血栓，在两者之间的血液发生凝固，成为以红细胞为主的血栓。如是交替进行，即形成混合性血栓，这类血栓多见于动脉。在二尖瓣狭窄和房颤时，在左心房形成的球形血栓，也属于混合性血栓。

　　(四)红色血栓

　　红色血栓又称凝固性血栓，呈暗红色，在纤维蛋白网眼内充满血细胞，其细胞比例与正常血液相似。绝大多数为红细胞和呈均匀分布的少量白细胞。新鲜的红色血栓湿润，有一定弹性，与血管壁无粘连。陈旧的红色血栓由于水分被吸收，变得干燥、易碎、失去弹性，并易于脱落造成栓塞。常发生在血流极度缓慢甚至停止的情况下，故主要见于静脉。其形成过程与血管外凝血过程相同。见于混合血栓逐渐增大阻塞管腔，局部血流停止后，往往构成延续性血栓的尾部。

　　(五)透明血栓

　　发生于微循环的小血管内，主要在毛细血管，故只能在显微镜下观察到，又称为微血栓。主要由纤维蛋白构成，最常见于弥散性血管内凝血。

　　(六)感染性血栓

　　呈淡灰黄色或淡绿色，质柔软，表面不卷曲。镜下血栓中可见中性粒细胞的残体，数量不一的菌落灶。有三种主要来源，包括血管炎症、细菌直接损伤血管内皮和菌血症。

　　根据血栓发生的部位，临床上将血栓分为动脉血栓、静脉血栓、动静脉血栓和微血管血栓。其分类和病因见表5—1所示。

　　二、发病机制

　　(一)血管内皮细胞损伤

　　血管内皮细胞(endothelial cel1，EC)是血管壁与血液之间的分界细胞，调节止血和血栓形成的平衡。其正常生理功能是阻止血液凝固和防止血栓形成，可合成依前列醇和一氧化氮，抑制血小板黏附和聚集，还可分泌凝血酶调节蛋白(thrombomodulin，TM)和肝素样分子(membrane-associated heparin—like molecules，MAHM)覆于血管内膜表面。TM可与血液中的凝血酶结合后激活蛋白c，后者与内皮细胞合成的蛋白s可协同灭活凝血因子V和Ⅷ：MAHM则通过与抗凝血酶结合，灭活凝血酶、F X和FⅨ。不仅如此，内皮细胞也合成组织型纤溶酶原激活物，通过激活纤溶酶原生成纤溶酶，进而溶解纤维蛋白。另一方面，内皮细胞也具有促进血栓形成的作用，可合成组织因子存于内皮细胞内，当内皮细胞损伤时得以释出，从而激活外源性凝血途径。此外，内皮细胞损伤时还释出yon Willebrand因子，介导血小板与内皮下胶原和其他表面的黏附，并可分泌纤溶酶原激活物抑制物抑制纤维蛋白溶解。

　　在生理情况下，完整的血管内皮细胞以防止血栓形成的作用占优势。当内皮细胞损伤后，暴露出内皮下的胶原，内皮细胞释出的vWF将血小板表面的整合素(integrin)多糖蛋白受体(glycoproten Ib，GP-Ib)与胶原连接起来，介导血小板的黏附过程。与此同时，内皮细胞损伤后也释出组织因子从而激活外源性凝血途径。血小板与胶原黏附后被激活，释出其α颗粒和致密颗粒的内容物，包括纤维蛋白原、纤维连接蛋白、vWF、血小板第4因子、血小板源生长因子、转化生长因子、二磷酸腺苷、三磷酸腺苷、Ca2+、组胺、5一羟色胺和肾上腺素等。在Ca2+、ADP和血小板产生的血栓烷A2(throm一boxane A2，TXA2)作用下，血小板不断聚集，同时又不断地释放ADP和TXA2，使更多的血小板彼此聚集成团。血小板聚集成团的初期是可逆的，随着凝血过程的激活，产生的凝血酶与血小板表面的受体结合使得血小板聚集成团进一步增大、收缩，成为不可逆的血小板融合团块。在血小板团块中，凝血酶将纤维蛋白原转变为纤维蛋白，后者将血小板彼此紧紧地交织在一起，再网络一些血细胞即形成血栓。因此血管内皮细胞损伤是血栓形成的必要条件。

　　(二)血液成分异常

　　血液高凝状态由一系列因素所诱发，血液中凝血系统活性增强，抗凝血系统活性减弱，导致血液比正常易于发生凝固，从而促发血栓形成。血液有形成分，如血小板数量增加和功能亢进：白细胞数量增多和功能亢进，白细胞产生促凝物质增多和黏附分子表达增强，白细胞变形性减低和脆性增加：红细胞数量增多和脆性增强等。血液无形成分，如凝血因子水平增高，促凝物质进入血流，凝血因子被激活：抗凝因子缺乏和结构异常，纤溶活性减低等：低密度脂蛋白和它的氧化衍生物能直接损伤内皮，刺激平滑肌细胞增殖，并趋化单核细胞，促进血细胞聚集。这些都易导致血液高凝状态并促发血栓形成。

　　(三)血液流变学异常

　　在正常流速和正常流向的血液中，体积较大的红细胞和白细胞流动在血流的中轴(轴流)，体积较小的血小板流动在血流的外层，且流动得较红、白细胞缓慢，处于最外围是一层血浆带(边流)，将血液的有形成分和血管壁隔绝，阻止血小板和内皮细胞接触。当血流缓慢或血流产生漩涡时，血小板得以进入边流，增加了与血管内皮细胞接触的机会，使之黏附于内皮细胞的可能性增大：而血流减慢和产生的涡流也使得被激活的凝血因子和凝血酶在局部易于达到凝血所需的浓度。此外，血流缓慢引起局部内皮细胞缺氧，内皮细胞胞浆出现空泡甚至变性坏死，其抗血栓的功能受损，而且内皮下胶原也得以暴露于血流，从而澈活内源性和外源性凝血途径，血黏度增加意味着血流减慢及切应力增加，血细胞量增多(原发性或继发性红细胞增多症)，红细胞变形性减低(如镰细胞贫血)、血浆蛋白量增加(如纤维蛋白原或免疫球蛋白增多)等都可引起血黏度增加，导致血栓倾向：此外，血流紊乱可致涡流，易使细胞受碰撞损伤，从而释放致栓物质，促进血栓形成。

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