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血栓形成 (血栓)

血栓形成的诊断

  诊断思路

  血栓形成是一类多因子疾病。其过程可以分为两个阶段,一为血栓形成前状态(高凝状态)和血栓形成初期;二为血栓形成期。后者可以造成脏器缺血、坏死,临床表现突出:诊断不难。前者尚不足影响脏器的血液供应,临床表现轻微、诊断较困难。在对血栓形成的患者中,查明引起血栓形成的原因是诊断最重要的环节。明确血栓形成的原因不仅是合理和有效治疗的基础,在某些情况下,去除病因对防止血栓形成的复发和预防,都具有重要意义。

  一、询问病史

  通过详细询问病史常可为血栓形成的病因提供有价值的诊断线索。在询问病史时,需有目的地注意那些可能对血栓形成的性质、原因和基本疾病的探素有所启示的症状。必须重点注意询问发病年龄、家族史、既往疾病史、手术史、出血史、妊娠史、饮食和营养史、服药史以及生活习惯(如抽烟)等。

  二、症状与体格检查

  因血栓形成的部位不同而出现不同的临床症状和体征。如下肢深静脉血栓可出现患肢的肿胀、压痛、浅静脉曲张等:腹主动脉血栓形成可出现患者下腹部及臀部疼痛和知觉障碍,伴有消化道症状如呕吐、稀便、下坠感,初起可为单侧肢体症状,继而出现对侧肢体症状,然后出现肢体发凉等血运障碍体征,再晚可出现栓子下移等表现:脑血栓形成取决发生栓塞的部位及范围而导致相应的症状和神经系统体征等。

  三、实验室检查

  1,血管壁与内皮细胞 内皮细胞受损时或受刺激,血浆vWF、凝血酶调节蛋白(TM)、内皮缩血管肽(ET)常升高,依前列醇(测其较稳定代谢产物6-ket-PGF1)下降。常用诊断项目为出血时间。

  2,血小板数量与功能 血小板计数,血小板黏附、聚集和释放功能。

  3,凝血功能 包括凝血因子活性,尤其是因子Ⅷ:C、纤维蛋白原、因子Ⅶ。凝血因子增高伴抗凝因子减少时,凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)往住缩短。常用诊断项目为出凝血系列。以及凝血因子括性、抗原性检测等。

  4,抗凝蛋白 遗传性或获得性减少,造成高凝状态。常用检查项目为AT一Ⅲ、蛋白C、S活性、抗原性检测等。

  5,纤溶系统 包括PA、PAI、富含组氨酸糖蛋白的测定。纤涪活性减低时,优球蛋白时间明显延长,PA下降,PAI、富含组氨酸糖蛋白升高。

  6,血和血浆黏度 升高有利于血栓的诊断。

  7,其他与促血栓形成有关的因素 包括狼疮抗凝物质、血胆固醇、三酰甘油、载脂蛋白A、低密度脂蛋白、高半胱氨酸等。

  8,能反映早期血栓形成的实验室检查 血栓形成早期先是凝血因子相继被激活,形成凝血酶。很快凝血酶又被AT-Ⅲ中和,形成凝血酶AT-Ⅲ(TAT)复合物,多余的凝血酶裂解纤维蛋白,激活因子V、Ⅷ、Ⅻ,以及血小板、抗凝因子PC等。血小板激活所释放的标志物有β-TG、PF-4、GMP-140、5一HT等。凝血因子激活过程中先释放以下活化肽:①因子Ⅸ释放含35个氨基酸的肽(丙146~精180);②因子X释放一个碱性三肽(精140~精142)和一段酸性52肽(丝143~精194);③凝血酶原被澈活时,形成凝血酶原片段1+2(F1+2)(丙1~精155及丝156~精273);④纤维蛋白原在凝血酶的作用,先从Aa链上释放纤维蛋白肽A(FPA,丙l~精16),然后在Bβ链上释放纤维蛋白肽β(FPβ,谷胺酰胺l~精14)。凝血酶激活PC时,在重链N端释放一个12肽(天冬158~精169)。同时纤溶系统常被激活,所形成的纤溶酶又可从纤维蛋白单体和交联的纤维蛋白上裂解下来Bβl-42(谷胺酰胺1~精42)、Bβ15~42(甘15~精42)和D-二聚体。对于上述分子标志物的检测,可以反映早期血栓形成。

  四、器械检查

  1,血管造影术 包括动静脉造影,对大血管的血栓形成诊断、定位价值较大,但对微血管的血栓诊断用途较小。且是一种创伤性检查,部分患者对碘过敏,检查本身可能造成血管内皮受损而引起血栓形成,故临床应用受到一定限制。

  2,超声多普勒检查 是一种简便、有效、非创伤性诊断方法。包括多普勒频谱和彩色多普勒检查,前者可反映血流持续时间、流速、血流信号强弱及血流的方向:后者可测定血流的方向、流速、管径及有无血流存在。缺点是可能出现假阴性或假阳性,不能区分血流的恢复是由于血栓缩小,血管再通,还是侧支循环形成。

  3,CT和MRI血管造影术 可精确诊断实质脏器中血栓形成的梗死灶,但对肢体血管血栓形成的诊断不理想。

  4,数字减影血管造影术 能克服常规血管造影的缺点。

  5,放射性核素检查 通过放射性核素标记纤维蛋白原和血小板来检查。缺点是不能诊断陈旧性血栓。

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