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概述病因诊断治疗问答

抗感染能力下降的诊断

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　　老年人因老化和慢性疾病等生理病理变化，MODSE临床表现与中青年MODS有明显不同，呈现以下体征：

　　1、常在器官功能受损基础上发生

　　单纯的增龄因素可使老年人各器官功能普遍下降1/3，所患慢性疾病进一步使受累器官功能下降，据统计我国MODSE中，人均患2.4种重要的慢性病，多者达9种，这些器官一旦受到诱发因素刺激，其功能将急剧恶化，发生连锁反应，导致多器官功能衰竭。

　　2、感染和慢性病急性发作是常见诱因

　　感染尤其是肺部感染常是主要诱因(占64%—74%)，慢性病急性发作亦是主要诱因，其中心脑血管急症多见(9.3%)，其他有消化道出血、败血症、手术和创伤、肾毒性药物等。

　　3、器官衰竭顺序与原患慢性病相关

　　首发无器官和顺序与原有器官功能受损程度密切相关，以肺、心居首，其次为脑、肾、胃肠和肝等。

　　4、临床表现不平行，易延误诊治

　　MODSE时，其临床表现与衰竭器官受损程度并非平行，病理变化严重但临床表现去较平缓，这是因为机体免疫能力下降，对长期多种刺激(如低血流灌注、慢性炎症、感染等)产生了一定的耐受性或适应性。

　　5、病程迁延，反复发作

　　中青年MOSD多在短期内(24~72h)几乎同时出现多个器官衰竭，起病急骤，转归较快(1—2周内恢复或死亡)。MODSE则多起病隐袭，发病时间(诱因至MODSE的时间)约80%在1周以上，22.1%在2周以上，病程迁延，有时可迁延数月甚至数年，并可反复发作。 6、受累器官多且难以完全逆转老年患者受累器官明显多于中青年患者，病死率亦随器官衰竭的增多而增高，由于这些器官衰竭多发生在老化和慢性疾病的，其损害程度且迁延持久，很难通过治疗完全逆转。

　　7、并发消化道出血或肾功能衰竭者病死率高临床观察到MODSE患者出现消化道大出血和肾共衰竭时，病死率显著增高，分别为96.3%和90.5%。

　　8、临床经过的多样性

　　根据MODSE临床经过的差异，分为三种临床类型。MODSE与MODS均具有其中Ⅰ型、Ⅱ型，而Ⅲ型仅发生在MODSE。

　　Ⅰ型(速发或单相型)：多由感染或慢性疾病急性发作，首先诱发单一器官功能衰竭，继之在短时间内序贯发生2个或2个以上无器官功能衰竭，经治疗恢复或死亡，占49.4%。

　　Ⅱ型(迟发型或双向型)：指在单相型基础上，虽能短期内恢复，但经过一个相对稳定的时期后，再次发生多器官衰竭，经旧制恢复或死亡，占32.4%。

　　Ⅲ型(反复或多相型)：系在双相新基础上，多次发生器官序贯衰竭，最后救活或死亡，占18.2%，此型仅见于MODSE。

　　(一) 全身炎症反应失控 MODSE的早期

　　机体出现全身炎症反映(SIR)表现为高代谢(高耗氧量、氧气一耗与氧供出现病理性依赖、高血糖、蛋白质分解代谢增强出现负氮平衡及高乳酸血症)高动力循环(高心排血量、低外周阻力)及过度的炎症反应即体温>38℃或<36℃，心率>90min，呼吸>20/min或PaCO2<4.3Kpa，白细胞>12×109/ 或<4×109/L，多种细胞因子及炎症介质失控性释放。这种炎症反应一旦失控，引发细胞—细胞相互作用，通过细胞因子或其他介质对耙器官的实质细胞产生毒性，造成细胞损伤。

　　(二)组织氧供需代谢障碍

　　患者在严重应激状态和全身炎症反应失控时，交感神经兴奋性增高，机体呈高代谢状态，耗氧增加，但这些患者此时却存在不同成为的组织缺氧，从而发生氧供需代谢障碍。

　　(三)组织细胞能量、营养代谢障碍

　　机体在缺血、缺氧持续存在的条件下，随疾病发展、恶化、线粒体体结构与功能受损，将进一步影响能力，营养代谢。ATP产生不足，脂肪、蛋白质代谢不能进入三羧酸循环氧化，机体营养物质代谢紊乱，蛋白质分解加强，总蛋白质合成下降，大量支链氨基酸被氧化功能，致芳香族氨基酸增高，支链氨基酸下降，机体呈负氮平衡。

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