老年人因老化和慢性疾病等生理病理变化,MODSE临床表现与中青年MODS有明显不同,呈现以下体征:
1、常在器官功能受损基础上发生
单纯的增龄因素可使老年人各器官功能普遍下降1/3,所患慢性疾病进一步使受累器官功能下降,据统计我国MODSE中,人均患2.4种重要的慢性病,多者达9种,这些器官一旦受到诱发因素刺激,其功能将急剧恶化,发生连锁反应,导致多器官功能衰竭。
2、感染和慢性病急性发作是常见诱因
感染尤其是肺部感染常是主要诱因(占64%—74%),慢性病急性发作亦是主要诱因,其中心脑血管急症多见(9.3%),其他有消化道出血、败血症、手术和创伤、肾毒性药物等。
3、器官衰竭顺序与原患慢性病相关
首发无器官和顺序与原有器官功能受损程度密切相关,以肺、心居首,其次为脑、肾、胃肠和肝等。
4、临床表现不平行,易延误诊治
MODSE时,其临床表现与衰竭器官受损程度并非平行,病理变化严重但临床表现去较平缓,这是因为机体免疫能力下降,对长期多种刺激(如低血流灌注、慢性炎症、感染等)产生了一定的耐受性或适应性。
5、病程迁延,反复发作
中青年MOSD多在短期内(24~72h)几乎同时出现多个器官衰竭,起病急骤,转归较快(1—2周内恢复或死亡)。MODSE则多起病隐袭,发病时间(诱因至MODSE的时间)约80%在1周以上,22.1%在2周以上,病程迁延,有时可迁延数月甚至数年,并可反复发作。 6、受累器官多且难以完全逆转 老年患者受累器官明显多于中青年患者,病死率亦随器官衰竭的增多而增高,由于这些器官衰竭多发生在老化和慢性疾病的,其损害程度且迁延持久,很难通过治疗完全逆转。
7、并发消化道出血或肾功能衰竭者病死率高 临床观察到MODSE患者出现消化道大出血和肾共衰竭时,病死率显著增高,分别为96.3%和90.5%。
8、临床经过的多样性
根据MODSE临床经过的差异,分为三种临床类型。MODSE与MODS均具有其中Ⅰ型、Ⅱ型,而Ⅲ型仅发生在MODSE。
Ⅰ型(速发或单相型):多由感染或慢性疾病急性发作,首先诱发单一器官功能衰竭,继之在短时间内序贯发生2个或2个以上无器官功能衰竭,经治疗恢复或死亡,占49.4%。
Ⅱ型(迟发型或双向型):指在单相型基础上,虽能短期内恢复,但经过一个相对稳定的时期后,再次发生多器官衰竭,经旧制恢复或死亡,占32.4%。
Ⅲ型(反复或多相型):系在双相新基础上,多次发生器官序贯衰竭,最后救活或死亡,占18.2%,此型仅见于MODSE。
(一) 全身炎症反应失控 MODSE的早期
机体出现全身炎症反映(SIR)表现为高代谢(高耗氧量、氧气一耗与氧供出现病理性依赖、高血糖、蛋白质分解代谢增强出现负氮平衡及高乳酸血症)高动力循环(高心排血量、低外周阻力)及过度的炎症反应即体温>38℃或<36℃,心率>90min,呼吸>20/min或PaCO2<4.3Kpa,白细胞>12×109/ 或<4×109/L,多种细胞因子及炎症介质失控性释放。这种炎症反应一旦失控,引发细胞—细胞相互作用,通过细胞因子或其他介质对耙器官的实质细胞产生毒性,造成细胞损伤。
(二)组织氧供需代谢障碍
患者在严重应激状态和全身炎症反应失控时,交感神经兴奋性增高,机体呈高代谢状态,耗氧增加,但这些患者此时却存在不同成为的组织缺氧,从而发生氧供需代谢障碍。
(三)组织细胞能量、营养代谢障碍
机体在缺血、缺氧持续存在的条件下,随疾病发展、恶化、线粒体体结构与功能受损,将进一步影响能力,营养代谢。ATP产生不足,脂肪、蛋白质代谢不能进入三羧酸循环氧化,机体营养物质代谢紊乱,蛋白质分解加强,总蛋白质合成下降,大量支链氨基酸被氧化功能,致芳香族氨基酸增高,支链氨基酸下降,机体呈负氮平衡。
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