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炎性损害

炎性损害的诊断

  一、炎症的反应

  炎症局部特征是红、肿、热、痛和功能障碍。炎症所引起的全身反应包括发热和末梢血白细胞计数增多。发热在感染性炎症,特别是当病原体蔓延入血时常表现很突出。某些病毒性疾病和伤寒等炎症还能出现末梢血白细胞计数降低。

  二、炎症局部的临床表现

  1.红:充血所致

  2.肿:渗出所致,特别是炎性水肿

  3.热:充血及代谢增强所致,白细胞产生的白细胞介素I,肿瘤坏死因子及前列腺素E均可引起发热。

  4.痛:离子、炎性介质、渗出物刺激压迫神经末梢所致。

  5.功能障碍:实质细胞变质,代谢异常,机械性阻塞和压迫疼痛所致。

  三、炎症的全身反应

  1.发热:

  外源性致热源 细胞毒素、病毒、寄生虫等均可引起发热。

  内源性致热源 前列腺素E,白细胞产生的低下等,均可使皮肤血管收缩,造成机体散热降低,导致发热。

  2.白细胞增多:机体防御机能的一种表现,但伤寒杆菌感染时,血中白细胞数减少。

  3.单核巨噬细胞系统增生:主要表现为肿、脾和局部淋巴结肿大。

  4.实质器官病变:炎症较严重时,心、肝、肾等器官的实质细胞可发生不同程度变性、坏死和功能障碍。

  炎性损害的鉴别诊断:

  需要鉴别不同类型的炎症。

  一: 根据持续时间不同分为急性和慢性。急性炎症以发红、肿胀、疼痛等为主要征候,即以血管系统的反应为主所构成的炎症。局部血管扩张,血液缓慢,血浆及中性白细胞等血液成分渗出到组织内,渗出主要是以静脉为中心,但象蛋白质等高分子物质的渗出仅仅用血管内外的压差和胶体渗透压的压差是不能予以说明的,这里能够增强血管透性的种种物质的作用受到重视。这种物质主要有:(1)组织胺、5-羟色胺等胺类物质可导致炎症刺激后所出现的即时反应。(2)以舒缓激肽(bradykinin)、赖氨酰舒缓激肽(kallidin)、甲硫氨酰-赖氨酰-舒缓激肽(methio-nyl-lysyl-bradykinin)为代表的多肽类。其共同的特征是可使血管透性亢进、平滑肌收缩、血管扩张,促进白细胞游走。舒缓激肽和赖氨酰舒缓激肽的结构已被确定。(3)血纤维溶解酶(plasmin)、激肽释放酶(kallikrein)、球蛋白透性因子(globulin-PF)等蛋白酶(protease),其本身并不能成为血管透性的作用物质。但可使激肽原(kininoge)变为激肽(kinin)而发挥作用。然而上述这些物质作用于血管的那个部位以及作用机制多属不明。在组织学上可以看到发生急性炎症时出现的血管渗出反应和修复过程混杂在一起的反应。并可见有巨噬细胞、淋巴细胞、浆细胞的浸润和成纤维细胞的增生。

  二: 从炎症的主要的组织变化可分类如下:(1)变质性炎症。(2)渗出性炎症(浆液性炎、纤维素性炎、化脓性炎、出血性炎、坏死性炎、卡他性炎)。(3)增生性炎症。(4)特异性炎症(结核、梅毒、麻疯、淋巴肉芽肿等)。

  

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